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World File Search System休克
热休克蛋白DNAK在渗透适应中的作用
大肠杆菌细胞能够适应高渗透压，尽管在这些条件下生长会减慢。当细胞转移到较高的渗透压时，它们会瞬时停止生长。然后，在滞后后，他们恢复增长，增加了两倍的时间。在上一篇论文中，我们报告说，在37°C的最小培养基中，在几分钟内触发了从300到1,500 MOSM的渗透升级，几个代谢性干扰（可以汇总（23），如下所示。（i）细胞生长停止50至60分钟：渗透转移越大，生长恢复前的滞后持续时间越长。（ii）TRK系统的K+运输立即打开（24），以便在40至50分钟内蜂窝K+含量增加了100％。（iii）净蛋白和DNA合成和细胞分裂暂时停止40至50分钟。这些结果引起的问题是，诸如渗透升高之类的环境应力因素是否会引起一组特定的蛋白质，热休克和氧化应激也是如此。不同的微生物对渗透转移的反应（例如，大杆菌的降档；蓝细菌的降档以及革兰氏阳性和革兰氏阴性阴性的肉芽杆菌）似乎对蛋白质合成的载量修饰，这是由bidimentimentials electimentialsectimentialsectimentional prophtimentials prophentic蛋白蛋白质分析所表明的。到目前为止，这些反应还没有显示出明显的共同点。虽然卤菌物仅增加了在中等渗透压降低时增加几种热激蛋白的合成（8），但氰基细菌增加了几种热休克蛋白和盐应激特异性蛋白的合成，并抑制了一些其他对渗透量的响应的蛋白质的合成（3）。在枯草芽孢杆菌中，一般应激蛋白和特定蛋白质的合成也已被证明是通过渗透性升级刺激的（13）。在大肠杆菌中检测到了三种渗透升级诱导的蛋白质（7）；它们被认为既不是热休克蛋白也不是一般应激蛋白，而是参与寡糖代谢的酶（16），也可能是由普鲁操纵子编码的BETAINE转运系统的成分（2，6）。本报告的重点是DNAK蛋白，DNAK蛋白是蛋白质热休克组的成员（12，25），被认为可以调节大肠杆菌（30）中的热休克反应，并可能参与（i）染色体（28），X partiophage（X），X细菌噬菌体（1，20，32），和P1 p1 plasmid（31）plastipation（33）（31）
急性心肌梗塞的心源性休克的预测因素和结果
方法：这是一项回顾性，比较和分析性的单中心研究，包括在孟加拉国哈比根郡250 Bed District Sadar医院手术部门的319名ACS患者。在入院时出示CS的患者被排除在研究之外。该人群分为两组：冲击组患者最终发展了院内CS和没有冲击组，但我们比较了总体患者特征和结果。Studied characteristics included patient demographics (age, sex), medical history (cardiovascular risk factors and comorbidities), clinical status including the presence of heart failure (HF), electrocardiogram data, laboratory findings such as high-sensitivity troponin and glomerular filtration rate (eGFR), echocardiographic findings mainly left ventricular ejection fraction (LVEF) and left ventricular hypertrophy （LVH）和冠状动脉血管造影期间发现的病变。
波兰国家心源性休克治疗计划
引言心源性休克 (CS) 是一种复杂的临床综合征，尽管药物治疗和介入治疗以及机械循环支持 (MCS) 的普及取得了进展，但在波兰，该病的住院死亡率仍然高达 60% 以上。相比之下，美国的死亡率已逐渐下降至 35% [1, 2]。美国死亡率的降低可归因于实施了一套涉及高度专业化的中央 HUB 和卫星中心 (SPOKE) 的系统，如果患者没有临床改善，该系统会迅速将患者转移到 HUB。在 HUB，一个专门的多学科团队（称为 SHOCK TEAM）为 CS 患者提供全面和协调的护理。波兰心脏学会认识到波兰的治疗效果不佳，并受到波兰弗罗茨瓦夫大学医院第一个 SHOCK TEAM 成功的启发 [3]，提议在全国范围内实施国家心源性休克治疗计划。该计划旨在将全球领先中心的最佳实践应用于波兰的医疗保健系统。
儿童和老年患者的中毒性休克综合征......
这是一种败血症。中毒性休克综合征是由细菌引起的。这些细菌生活在皮肤和口腔或鼻腔中，通常不会造成任何问题，但如果它们引起感染，它们会产生有毒物质（毒素），从而损害组织和器官，使其停止工作；例如肾脏和肝脏衰竭。由于皮肤被烧伤或伤口损伤，导致中毒性休克的细菌会进入体内。即使是小烧伤或伤口也会引起中毒性休克综合征。它会突然开始并迅速恶化。免疫力较差的人面临的风险更大。4 岁以下的儿童尤其危险，因为他们还没有对这些细菌产生免疫力。在烧伤痊愈之前，存在感染和中毒性休克综合征的风险。烧伤患者需要注意的症状
过敏性休克后完全性心脏传导阻滞
房室 (AV) 结的传导障碍可能是短暂的、间歇性的或永久性的。它们可能是由于生理变化引起的，例如迷走神经张力增加，也可能是由于病理原因引起的，例如先天性缺血性心脏病、瓣膜疾病和医源性药物。文献中已报道了因药物而发生房室传导阻滞并需要永久植入起搏器的病例 (1,2)。目前，现有文献中没有将头孢克肟与房室传导阻滞直接联系起来的具体病例报告。然而，其他头孢菌素，如头孢曲松，与心血管事件有关，通常是组胺释放引起的过敏反应或心律失常 (3)。虽然头孢克肟通常被认为是安全的，但与其他抗生素类似，也有罕见的心血管副作用病例报告，包括传导障碍。本文介绍了一例由第三代头孢菌素头孢克肟引起的完全性心脏传导阻滞病例，在随访期间需要植入起搏器。
热休克蛋白22：心血管的新方向...
摘要。小热激蛋白（SHSP）是在各种生物过程中起作用的常见分子伴侣蛋白，在维持细胞蛋白稳态和调节未折叠蛋白的水解方面起着必不可少的作用。hsp22是SHSP家族的成员，主要在心脏和骨骼肌以及各种类型的癌症中表达。关于HSP22在心血管疾病中的作用的重要发现。本研究的目的是提供有关HSP22在心脏中功能的各种分子机制的见解，包括氧化应激，自噬，凋亡，蛋白质的亚细胞分布和蛋白酶体的促进作用。在加法中，包括香烷基果仁酮在内的药物和细胞因子可以通过调节Hsp22的表达来对心脏产生保护作用。基于越来越多的研究，HSP22可能被认为是心血管疾病中潜在的治疗靶点。
电休克疗法（ECT）：全面概述。
对于患有严重、难治性精神疾病的患者来说，电休克疗法 (ECT) 仍是一种重要的治疗选择。尽管该疗法的历史充满争议，但随着医学实践的进步，它已成为一种安全有效的干预措施，可用于治疗严重抑郁症、躁郁症、精神分裂症和紧张症等疾病。ECT 的好处（包括其快速见效和在其他疗法无效时提供缓解的能力）超过了许多患者的潜在风险。随着科学理解和社会对心理健康态度的演变，ECT 很可能将继续在严重精神疾病的管理中发挥关键作用。
败血症和败血性休克
败血症可能发生在任何年龄的患者中，但是在整个生命周期中的发生率都有明显变化（图1）。在5岁以下的儿童中，全世界的发病率最高，而Nadir开始于童年和青春期，并且从大约60岁开始就发生了指数增长。2017年败血症的1100万人死亡中的1人中有26％发生在5岁以下的儿童中。 1免疫系统的不成熟性解释了新生儿和幼儿期的某些过量风险，因为免疫复制增加了败血症的风险并增强了机会主义生物体的致病性。 败血症的发生率也很高，患有慢性疾病会损害造成功能的慢性疾病，尤其是患有严重免疫缺陷的患者，或需要血液透析的肾脏疾病。 在癌症患者中，美国成年人中败血症的20％以上，其中18例，败血症的发生率增加了大约40倍，大约40倍患者接受长期血液分析的患者。 192017年败血症的1100万人死亡中的1人中有26％发生在5岁以下的儿童中。1免疫系统的不成熟性解释了新生儿和幼儿期的某些过量风险，因为免疫复制增加了败血症的风险并增强了机会主义生物体的致病性。败血症的发生率也很高，患有慢性疾病会损害造成功能的慢性疾病，尤其是患有严重免疫缺陷的患者，或需要血液透析的肾脏疾病。在癌症患者中，美国成年人中败血症的20％以上，其中18例，败血症的发生率增加了大约40倍，大约40倍患者接受长期血液分析的患者。19
使用近红外技术评估急性期颈髓损伤和神经源性休克患者的微循环变化
颈脊髓损伤 (SCI) 是一种严重的疾病，可导致神经源性休克，这是一种危及生命的并发症。神经源性休克是指交感神经张力突然受损，导致血管扩张、低血压和心动过缓。这会破坏血流动力学，尤其是微循环中的血流动力学。了解这些变化对于有效治疗至关重要，因为组织灌注和氧气输送会受到影响 [1,2] 。近红外光谱 (NIRS) 是一种非侵入性实时监测组织氧合和微循环状态的工具，使其成为评估神经源性休克 SCI 患者微循环改变的有效方法。微循环系统是指血液通过最小的血管循环，包括小动脉、毛细血管和小静脉。在神经源性休克中，交感神经系统的破坏会导致血管扩张，血液转移到外周组织中，减少中心血容量，并损害微循环血流。这会导致组织灌注不足，从而导致潜在的器官功能障碍和不良后果。监测此类患者的微循环对于及时采取液体复苏和血管加压支持等干预措施至关重要。伴有神经源性休克的 SCI 会导致病情迅速恶化并增加死亡率 [3] 。伴有神经源性休克的 SCI 的病理生理学与组织微循环血流改变、氧合和器官功能障碍有关，常常导致死亡。
原始文章生物信息学分析和热休克蛋白中的替代多腺苷酸化70（HSP70）家庭成员
摘要：目的：热休克蛋白70（HSP70）家族是一组高度保守的分子助力者，对于维持细胞稳态必不可少。这些蛋白质对于蛋白质折叠，组装和降解是必需的，并且涉及从应力条件中恢复细胞。HSP70蛋白质因热休克，氧化应激和致病性感染而上调。他们的主要作用是防止蛋白质聚集，重新折叠错误折叠的蛋白质以及靶向不可损害的蛋白质的降解。鉴于它们参与了基本细胞过程和应激反应，HSP70蛋白对于细胞存活和调节癌症，神经变性和其他病理的疾病结局至关重要。本研究旨在了解各种HSP70成员的主要结构，物理化学特性，磷酸化，泛素化和替代聚腺苷酸化位点预测。方法：SMART和Internoscan软件用于域分析。分别使用Protparam，NetPhos 3.1服务器DTU和Mubisida进行物理化学分析，磷酸化和泛素化站点分析。使用EST数据库研究了替代聚腺苷酸化。结果：域分析表明，某些HSP70成员中存在盘绕圈和核苷酸结合结构域。五个HSP70家庭成员在其3'UTR中具有替代的聚腺苷酸化位点。结论：确定工作为其结构，功能，相互作用组和聚腺苷酸化模式提供了宝贵的见解。研究其在癌症等疾病中的治疗潜力可能会有所帮助。