XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System扰动
口咽微生物生态系统扰动会影响常见可变免疫缺陷
多年来，人类微生物组对健康和疾病的影响的影响越来越多（1）。高通量测序中的技术进步导致在维持人免疫系统的体内稳态环境中识别微生物组宿主相互作用（2）。此外，微生物群体系结构中的扰动（称为营养不良）与各种人类疾病有关（3-5）。气道微生物组是呼吸稳态的关键驱动力（6），与感染，超敏反应和免疫介导的疾病的敏感性有关（7）。粘膜免疫球蛋白在调节微生物组组成时发挥多种免疫效应子功能（8，9）。分泌的Iga对于使强大的宿主 - 微生物共生症至关重要，可以通过排除外源竞争者的粘膜壁ni，从而在粘膜壁ni中定殖（10）。患有先天性免疫误差（IEI）的患者，适应性或先天免疫系统缺陷导致胃肠道，呼吸道和皮肤介入经常与营养不良有关（11，12）。特别是，由于粘膜免疫力缺陷和微生物易位增加，肠道微生物群的变化已经描述了常见可变免疫降低（CVID）的患者（13，14），导致炎症和免疫失调（13，15）。cVID是最常见的IEI，其特征是低磁性血症，对疫苗接种的抗体反应受损和复发性呼吸道感染（14）。CVID患者中呼吸道微生物组的数据有限（16）。大约一半的患者会出现其他非感染并发症，例如自身免疫性疾病，淋巴增生和恶性肿瘤（14）。在CVID中，感染，免疫失调和微生物免疫相互作用的扰动可能导致气道失调，这有助于建立肺部损伤。通过常规培养方法，我们先前显示了炎型烟草和肺炎链球菌上呼吸道定植与CVID中的呼吸合并症之间的联系（16）。在这项单中心研究中，我们通过分子方法研究了口咽的细菌组成。我们使用口咽为易于访问的采样站点，被证明是有足够反映
普遍的大型共轭质粒介导肠道微生物群中的多种物种形成，从而提高了对扰动的韧性
1 Duchossois家庭研究所，芝加哥大学，芝加哥大学，伊利诺伊州芝加哥2号，美国2芝加哥大学微生物学系，芝加哥大学，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州芝加哥市3，美国3号传染病司，美国马萨诸塞州波士顿，马萨诸塞州波士顿，美国4号，美国4号，美国，美国马萨诸塞州波士顿，马萨诸塞州，美国马萨诸塞州，美国5个动物资源史上，po puliestion，pulionse sci ceciences of Microbiology Sciences of Microbiology Science芝加哥，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，美国7个微生物学和环境毒理学系，加利福尼亚大学，加利福尼亚州圣克鲁斯，加利福尼亚州，美国8研究所，生物学研究所，莱顿大学，莱顿大学，莱顿9霍华德·休斯医学研究所，荷兰，美国雪佛兰大厦美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学医学院微生物学和免疫学1 Duchossois家庭研究所，芝加哥大学，芝加哥大学，伊利诺伊州芝加哥2号，美国2芝加哥大学微生物学系，芝加哥大学，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州芝加哥市3，美国3号传染病司，美国马萨诸塞州波士顿，马萨诸塞州波士顿，美国4号，美国4号，美国，美国马萨诸塞州波士顿，马萨诸塞州，美国马萨诸塞州，美国5个动物资源史上，po puliestion，pulionse sci ceciences of Microbiology Sciences of Microbiology Science芝加哥，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，美国7个微生物学和环境毒理学系，加利福尼亚大学，加利福尼亚州圣克鲁斯，加利福尼亚州，美国8研究所，生物学研究所，莱顿大学，莱顿大学，莱顿9霍华德·休斯医学研究所，荷兰，美国雪佛兰大厦美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学医学院微生物学和免疫学
基于扰动的组成数据分析
• geochemistry (e.g., mineral compositions) • ecology (e.g., relative abundances of species) • biochemistry (e.g., fatty acid proportions) • sociology (e.g., time budgets) • geography (e.g., proportions of land use) • political science (e.g., voting proportions, research on diversity) • marketing (e.g., brand shares) • genomics and微生物组研究（例如，分类单元的比例）
被暗物质包围的黑孔的大量标量场扰动
摘要我们考虑了浸入完美流体暗物质（PFDM）的黑洞背景中的标量扰动。我们通过使用第六阶温策尔 - 克莱默 - 布里林（WKB）近似，最长的模式是那些比临界值小于临界值的角度质量较高的质量质量的模式，被称为临界模式的异常衰减速率，而超出了相反的临界值。此外，我们表明，对于pfdm强度参数k的不同值k，可以恢复准频率（QNF）的实际部分（QNF），QNF的虚部以及Schwarzschild背景的临界标量场的质量。对于小于这些值的k值，上述量大于Schwarzschild的背景。然而，除了这些k的这些值之外，这些数量还小于Schwarzschild后台。
冷且密集的扰动QCD在非常强的磁性背景中
我们计算有限的baryon密度扰动QCD中的第一原理和非常高的磁场的压力，最多可达两循环和物理夸克质量。我们框架的有效性区域由M s≪μQ效应效率p给出，其中m s是奇怪的夸克质量，μQ是夸克化学电位，E是基本电荷，而B是磁场强度。我们在运行耦合中包括重新归一化量表的效果，αSðμq；效率EBpÞ，并运行奇怪的夸克质量。我们还讨论了手性限制中的简化。交换图有效地忽略的贡献允许为纯夸克磁铁的状态方程构建一个简单的分析模型，并在非常大的b值下计算其质量和半径。这些结果对扰动QCD的最大质量和相关半径的行为产生了限制。我们还讨论了极端磁场的磁袋模型。
高吞吐量CRISPR扰动屏幕标识了影响原始生殖细胞发育的表观遗传调节
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月27日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.26.582097 doi：Biorxiv Preprint
自旋和电荷相关性之间的非扰动交织：“吸烟枪”单验交换结果
我们通过对相关电子系统中局部电荷和局部自旋波动之间相互作用的微观机制进行了对几种基本多电子模型的广义现场电荷敏感性的彻底研究，例如Hubbard Atom，Hubbard Atom，Anderson Indrurity模型以及Hubbard模型。通过根据物理上透明的单玻色交换过程来构成数值确定的广义易感性，我们揭示了负责自以为是的多电子扰动扩展的显微机制。特别是，我们明确地确定了对（Matsubara）频率空间（Matsubara）频率空间的对角线条目的显着抑制的起源，以及导致崩溃的异性抗合性的略微增加。对对角线元件的抑制作用直接源自局部磁矩上的电子散射，反映了它们越来越长的寿命以及增强的有效耦合与电子的耦合。取而代之的是，非对角线项的轻微而分散的增强可以主要归因于多体散射过程。由于自旋和电荷扇区之间的强烈交织在近藤温度下部分削弱，这是由于在低频状态下局部磁波的有效自旋 - 纤维化耦合的逐步降低。因此，我们的分析阐明了相互作用的电子问题的不同散射量之间的物理信息的确切机制，并突出了这种相互交织在扰动方案以外的相关电子物理学中所起的关键作用。
自旋和电荷相关性之间的非扰动交织：“吸烟枪”单验交换结果
我们通过对相关电子系统中局部电荷和局部自旋波动之间相互作用的微观机制进行了对几种基本多电子模型的广义现场电荷敏感性的彻底研究，例如Hubbard Atom，Hubbard Atom，Anderson Indrurity模型以及Hubbard模型。通过根据物理上透明的单玻色交换过程来构成数值确定的广义易感性，我们揭示了负责自以为是的多电子扰动扩展的显微机制。特别是，我们明确地确定了对（Matsubara）频率空间（Matsubara）频率空间的对角线条目的显着抑制的起源，以及导致崩溃的异性抗合性的略微增加。对对角线元件的抑制作用直接源自局部磁矩上的电子散射，反映了它们越来越长的寿命以及增强的有效耦合与电子的耦合。取而代之的是，非对角线项的轻微而分散的增强可以主要归因于多体散射过程。由于自旋和电荷扇区之间的强烈交织在近藤温度下部分削弱，这是由于在低频状态下局部磁波的有效自旋 - 纤维化耦合的逐步降低。因此，我们的分析阐明了相互作用的电子问题的不同散射量之间的物理信息的确切机制，并突出了这种相互交织在扰动方案以外的相关电子物理学中所起的关键作用。
使用因果启发的神经网络对治疗性扰动的组合预测
表2。 生活历史特征及其在前两个PC轴上的负载。 为了计算生命历史特征，我们通过将长度域ω分为200个非常小的离散箱来离散IPM（EQN 1），从而导致M = n = 200的矩阵A，其中M = n = 200，并且主导特征值等于λ。 平均寿命生殖成功r 0是矩阵=𝐕=𝐕（𝐈−𝐆𝐒）-1的主要特征值，其中i是识别矩阵和v = dr，d作为父级后代，r作为父级，r繁殖，g生长，g生长和s存活矩阵（Cassell 2001）;这给出了生成时间t = log（r 0）/log（λ）[75]。 平均预期寿命ηE计算为ηE= 1 t n，其中1是长度为m和n的向量，是基本矩阵𝐍=（𝐈−𝐒）-1。 长度为l的个体的寿命为ηl，这意味着我们可以在性成熟时计算年龄𝐿= 𝜂 = 𝜂 𝛼 𝛼 = 𝛼 𝛼 =𝐿= 𝜂 = 𝜂 = 𝜂 = 𝜂 = 𝜂 = 𝜂 =𝐿=𝐿 + + [76：eqn 4.21]。 l x是至少生存到年龄x的概率，m x是年龄x的平均生育能力（参见） [77]。 𝐆是G，𝐕̅的平均值是V的平均值，I和J分别是矩阵的行和列条目。 在一组基本的生活历史特征（渐进式生长γ，倒退生长ρ和性繁殖φφ）中所包含的生命率在列J（长度箱）（长度箱）上平均，并由平均平衡处的每个阶段的相对贡献加权。表2。生活历史特征及其在前两个PC轴上的负载。为了计算生命历史特征，我们通过将长度域ω分为200个非常小的离散箱来离散IPM（EQN 1），从而导致M = n = 200的矩阵A，其中M = n = 200，并且主导特征值等于λ。平均寿命生殖成功r 0是矩阵=𝐕=𝐕（𝐈−𝐆𝐒）-1的主要特征值，其中i是识别矩阵和v = dr，d作为父级后代，r作为父级，r繁殖，g生长，g生长和s存活矩阵（Cassell 2001）;这给出了生成时间t = log（r 0）/log（λ）[75]。平均预期寿命ηE计算为ηE= 1 t n，其中1是长度为m和n的向量，是基本矩阵𝐍=（𝐈−𝐒）-1。长度为l的个体的寿命为ηl，这意味着我们可以在性成熟时计算年龄𝐿= 𝜂 = 𝜂 𝛼 𝛼 = 𝛼 𝛼 =𝐿= 𝜂 = 𝜂 = 𝜂 = 𝜂 = 𝜂 = 𝜂 =𝐿=𝐿 + + [76：eqn 4.21]。l x是至少生存到年龄x的概率，m x是年龄x的平均生育能力（参见[77]。𝐆是G，𝐕̅的平均值是V的平均值，I和J分别是矩阵的行和列条目。在一组基本的生活历史特征（渐进式生长γ，倒退生长ρ和性繁殖φφ）中所包含的生命率在列J（长度箱）（长度箱）上平均，并由平均平衡处的每个阶段的相对贡献加权。例如，为了计算平均性繁殖φ，我们将V矩阵的列中的值求和，并将每个φIJ乘以稳定阶段w的相应j th元素W j，计算为a的右特征向量。
CLN3缺乏导致早期发育过程中的神经和代谢扰动
少年神经元蛋白脂肪促脂肪促脂肪促脂蛋白（或棕褐色疾病）是一种常染色体隐性，罕见的神经退行性疾病，主要是5岁以上的儿童，并且通常是由高度保守的CLN3基因突变引起的。在这里，我们在斑马鱼中生成了CLN3形态和稳定的突变型线。尽管形态和突变的CLN3幼虫都没有显示出明显的发育或形态缺陷，但突变幼虫的行为表型揭示了对突然的光变化和对脱云药的超敏性的低敏性。Importantly, in-depth metabolomics and lipidomics analyses revealed signi fi cant accumulation of several glycer- ophosphodiesters (GPDs) and cholesteryl esters, and a global decrease in bis(monoacylglycero)phosphate species, two of which (GPDs and bis(monoacylglycero)phosphates) were previously proposed as potential biomarkers for基于其他生物的独立研究的CLN3疾病。我们还可以在人类诱导的多能干细胞中降低gPD的积累 - 带有CLN3致病变异的衍生的大脑器官。我们的模型表明，在没有功能性CLN3的情况下，GPD在生命的早期阶段积累，并突出显示甘油磷酸肌醇和BMP作为症状前CLN3疾病的有希望的生物标志物候选。