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World File Search System诱导
诱导抗性：充分利用植物的先天性……
在气候变化、害虫和病原体蔓延、世界人口不断增长的粮食需求以及农药使用对环境造成巨大影响的背景下，Flors 等人 ( 1 ) 在《科学前沿》上发表的头条文章提出了一种替代的创新理念，即以环保高效的方式利用植物的内在恢复能力来应对这些挑战。这篇及时的文章强调了诱导抗性 (IR) 现象，这是植物对病原体和/或食草动物攻击的免疫反应的一部分。目前，研究人员的主要目标是减少甚至取代合成化学农药的使用，以可持续、生态和经济可行的方式保护生物多样性，并最大限度地减少对土壤和地下水的有害影响。Flors 等人 ( 1 ) 提出，内源性的植物防御机制通常比使用农药等更环保、更高效、更有针对性，从而为未来减少对农药的依赖提供了动力。我们支持作者的想法，并提供我们的观点和一些批判性考虑，希望这将有助于推动这一进程。
蛋白酶抑制剂诱导番茄叶中的诱导因子活性位于从细胞壁酶释放的寡糖中
通过攻击害虫或其他机械损伤释放出一种假定的伤口激素，该激素在整个植物中释放出诱导叶子以引发叶子来引发合成并积聚两个丝氨酸内肽酶的蛋白质含量（1）。该蛋白酶抑制剂诱导因子（PIIF）一直与大小变化的多糖始终相关（2），这表明PIIF活性可能与特定的糖序或结构固有。最近，MR 5000- 10,000的高活性番茄PIIF部分被证明是果多糖。它的位置类似于酶促产生的nicamore细胞壁的碎片，该薄膜壁是200,000的MR，其具有与番茄PIIF相似的效率（3）。该证据表明PIIF活性可能与植物细胞壁的结构成分有关。但是，鉴于大小的大小。番茄果果多糖和nicamore细胞壁碎片均可质疑它们在体内受伤后是否会通过植物血管系统迅速运输。- 在这种交流中，我们报告了一种纯galactu -ronase纯化。真菌根瘤菌（4）将番茄piif降解为寡糖，当蛋白酶抑制剂I的活性诱导剂提供给切除的番茄叶时。我们还表明，部分纯化的两个末代乳乳糖酶的混合物。番茄水果，将番茄PIIF和纯化的番茄细胞壁降解为PIIF活性寡糖。这些结果表明，细胞损伤在体内产生的PIIF活性位于植物细胞壁的小水解碎片中。
tislelizumab诱导的1型糖尿病性酮症酸中毒患者患有小细胞肺癌的患者：病例报告
本报告提出了一例71岁的男子，被诊断出患有广泛的小细胞肺癌（ES-SCLC），后者第一次发生了3次tislelizumab加化学疗法后，他开发了1型糖尿病性酮症酸中毒（DKA）。患者没有糖尿病病史（DM）。根据病史和实验室检查，该病例被明确诊断为Tislelizumab诱导的一种新的1型糖尿病性酮症酸中毒，这是一种免疫检查点抑制剂。尽管免疫检查点抑制剂诱导的1型糖尿病（ICI-T1DM）的发生率很少，但ICI-T1DM的发展，尤其是1型糖尿病性酮症酸酸中毒的发展是威胁生命的，没有血糖监测和胰岛素治疗。早期鉴定高血糖和C肽消耗以及ICI治疗期间常规的血糖监测对于避免致命性内分泌免疫相关性不良事件（IRAE）至关重要。
组织学在抗氧化剂中的比较潜力预防阿霉素诱导大鼠雄性不育症的毒性
摘要目的：这项研究旨在比较各种抗氧化剂在防止阿霉素诱导的睾丸毒性和随后在大鼠中的男性不育症的组织学影响。研究设计：横断面研究。研究的地点和持续时间：这项研究是在2023年5月至2024年4月在巴基斯坦白沙瓦白沙瓦医学院的动物室和组织病理学实验室进行的。方法：研究中包括120只雄性大鼠。将大鼠分为六组：对照组，仅阿霉素组和四个接受阿霉素的治疗组以及不同的抗氧化剂。施用的抗氧化剂是维生素C，维生素E，辅酶Q10和硒。组织学分析，以评估抗氧化剂的损伤和保护作用的程度。结果：仅阿霉素组显示出具有统计学意义的组织学损害，包括精子发生和生精小管的变性的明显减少。抗氧化剂治疗的组表现出显着的保护作用，硒组表现出最高的保护水平，非常类似于对照组，其次是维生素E和辅酶Q10，这也提供了睾丸结构的实质性保存。结论：该研究得出的结论是，抗氧化剂，尤其是硒，维生素E和辅酶Q10，为大鼠抗霉素诱导的睾丸毒性提供了重大保护。这些发现表明可能使用这些抗氧化剂来缓解与阿霉素治疗相关的雄性不育症。
在水中诱导cynodon dactylon的分解 -
在水位波动区（WLFZ）的流量中，氮（N）的养分水平和磷（P）在上覆的水中由于土壤养分的释放而膨胀，从而影响cynodon dactylon等植物的分解。然而，对这些营养变化对植物养分释放和水动力学的影响的研究有限，使对水质影响的准确评估复杂化。这项研究使用了8个具有不同初始养分水平的水样品来模拟WLFZ土壤养分引起的N和P变化，并检查了Cynodon dactylon的分解和养分动力学。的结果表明，量量显着增加了N和P的初始水平，尤其是作为颗粒氮（PN）和颗粒磷（PP），影响了水中的植物分解和营养动力学。60天后，Cynodon Dactylon损失了47.97％-56.01％干物质，43.58％-54.48％的总氮（TN）和14.28％-20.50.50％的总磷（TP）。初始PN和总溶解氮（TDN）促进了干物质损失，PN和PP促进了TP损失，而PN和PN和TDN抑制了TN损失。到第60天，在上面的水中，植物释放的N和PN或TP之间没有发现正相关。但是，初始PP和PN水平与TN和TP负相关，表明抑制作用。进一步的分析表明，从土壤中释放出的PN和PP支持微生物骨料的形成，增强了硝化和磷的去除，从而随着时间的推移改善了水纯化。
quizartinib用于新诊断的FLT3-ITD阳性急性髓样白血病的诱导，合并和维持治疗
缓解，这意味着试验的随机化被打破。EAG进行了幼稚的ML-NMR比较，该比较表明，在公司的ML-NMR中应用的人口调整比Midostaurin相比，尤其是在累积的Rellapse分析中。委员会指出，两种间接治疗比较的大多数结果均未显示Quizartinib比Midostaurin的统计学显着改善，除了MAIC结果是复发的累积发生率。一位临床专家说，通常很难解释总体生存结果，因为有很多因素需要考虑。他们说复发率是最重要的结果。他们补充说，与Midostaurin相比，Quizartinib的复发速率可能较低，因为它是针对FLT3-ITD突变的。委员会得出的结论是，两种间接治疗比较的结果都高度不确定。但它
乳酸乳杆菌乳腺癌益生菌菌株在治疗铬酸盐诱导的皮炎
铬酸盐诱导的皮炎是一个重大的职业健康问题。铬酸盐（CR）抗乳糖酶鼠李糖菌株是从商业益生菌prepro和Hiflora中分离出来的。在13个耐CR的细菌分离株中，根据500 ug/ml的高铬酸盐耐药性选择了6种。选定的分离株进行生化和分子表征以及体内分析。DPC测定，以确定分离细菌的降低潜力。选定的分离株被鉴定为L. rhamnosus -L1（Pp493917），L。rhamnosus -L2（Pp493918），L。Rhamnosus-L3（PP493921）L。 Rhamnosus -L12（PP493923）。乳酸乳杆菌L1SHOSUS l1展示了对CR（VI）的最高耐药性，降低了潜在的56％。进行了体内实验，以评估分离的细菌菌株对小鼠皮肤的愈合作用，并用苏木精和曙红（H＆E）染色，用于鉴定皮肤组织中严重的皮炎并评估益生菌菌株的治疗作用。使用生物信息学工具进行了鼠李乳杆菌的黄素还原酶蛋白的结构测定。这些工具预测了细菌CR（VI） - 氧化系统中黄素还原酶蛋白的基于结构的功能同源。由于其较高的铬酸盐耐药性和降低潜力，可有效地用于铬酸盐诱导的皮炎，可有效地用于乳酸酶乳酸乳酸酶乳酸乳腺乳酸乳酸乳酸酶。
诱导患者肿瘤的超急性排斥
超急性排斥反应是一种免疫反应，该免疫反应是针对氨基乳糖 - α-1,3-乳糖后的二糖反应，器官转移后，器官转移到人类受体中。在最近的细胞纸中，Zhong等人。表明，该反应也可以通过表达新型溶瘤病毒的α1,3半乳糖基转移酶基因来引起晚期癌症患者的已建立肿瘤的消退。溶瘤病毒（OV）疗法使用肿瘤特异性复制病毒来治疗各种形式的已建立实体瘤。1虽然介导该疗法的特定分子事件是复杂且未完全理解的，但主要驱动因素被认为是两倍。首先，溶瘤剂感染并在肿瘤组织中复制，通过产生和感知与病毒病原体相关的分子模式诱导局部膨胀。第二，恶性细胞的病毒诱导死亡通过释放损伤相关的分子模式以及解放潜在肿瘤相关的新抗原蛋白来扩增这种肿瘤。这些事件的组合导致抗肿瘤T细胞反应的产生或扩增，然后介导长期的肿瘤消退。不幸的是，OV诱导的炎症反应非常复杂，并且取决于感染病毒剂和治疗过程中诱导的细胞死亡形式。因此，优化这些因素以最大程度地提高人类患者的临床效率已提出了一个重大挑战。超急性排斥反应是一种在尝试器官异种移植期间发生的现象。2，3它是通过非灵长类动物哺乳动物中α1,3半乳糖基转移酶（GT）基因的表达介导的。gt催化二糖半乳糖-1,3-半乳糖（αgal）的添加到各种表面糖蛋白和糖脂上。由于αGAL通常在非青少年哺乳动物的细胞上表达，因此这些动物在免疫学上对其进行了耐受。然而，由于包含许多移码突变，GT基因在人，猿和旧世界猴子中被灭活。因此，在人类中，αgal部分代表有效的异抗原。此外，αGAL是由多种共生肠道细菌产生的，因此几乎所有人都在其血液中显示出高水平的现有抗αGAL抗体。尝试进行异种移植后，这些抗体识别非成群组织上的αGAL表位，从而通过抗体依赖性补体/细胞介导的细胞毒性和血管崩溃而迅速攻击。以前已经做出了多种利用这种反应作为癌症治疗策略的尝试，包括从非 -
klf5由FOXO1诱导，引起氧化应激和糖尿病心肌病
用心肌细胞特异性FOXO1缺失在人类细胞和糖尿病小鼠中进行分析表明，FOXO1直接绑定在KLF5启动子上，并增加了KLF5的表达。具有心肌细胞特异性FOXO1缺失的糖尿病小鼠的心脏KLF5表达较低，并受到DBCM的保护。遗传学，药理增益和KLF5功能方法的丧失和小鼠AAV介导的KLF5递送表明KLF5诱导了DBCM。因此，当救出KLF5表达时，消除了心肌细胞FOXO1在DBCM中的保护作用。同样，组成型心肌细胞特异性KLF5过表达引起心脏功能障碍。klf5通过直接结合NADPH氧化酶（NOX）4启动子和NOX4表达诱导引起氧化应激。这伴随着心脏神经酰胺的积累。药理学或遗传KLF5抑制减轻了超氧化物的形成，可防止神经酰胺的积累和改善糖尿病小鼠的心脏功能。
超分子聚合物的非均匀照相诱导的展开，导致拓扑块纳米纤维
摘要：同一主链中具有差异性拓扑（高阶结构）结构域的一维纳米纤维的合成是现代超分子聚合物化学的挑战性主题之一。通过外部刺激对超分子聚合物链的非均匀结构转化可以使这种纳米纤维制备。为了证明这种聚合后策略的可行性，我们从巴比妥酸盐单体中制备了光反应性的旋转折叠超折叠的超聚合物，该单体含有偶氮苯嵌入的刚性P-P-互轭支架。与以前的螺旋折叠超分子聚合物相比，由更灵活的偶氮苯单体组成，UV-Light诱导的新制备的螺旋折叠折叠的超分子聚合物的展开是不均匀的，发生了不均匀的，可提供折叠和无折叠域的拓扑块共聚物。这种块状共聚物的形成表明，光诱导的螺旋折叠结构的展开是从相对灵活的部分（例如末端或缺陷）启动的。在可见光照射后，随后衰老以恢复完全折叠的结构后，观察到了展开的结构域的自发重折叠。