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World File Search System髓鞘
研究计划指南-NJ.GOV
•研究促进神经元生长和生存的策略，鼓励形成突触，增强合适的髓鞘形成，恢复轴突传导，替换或再生受伤的脑细胞，或者在脑损伤后改善功能。•评估药物和其他干预措施的功效，以预防或减少继发性神经元损伤或提供对造成渐进损害的机制的见解。•定义明确定义的动物模型和人脑中脑损伤的解剖学特征，特别记录了容易受到损伤的细胞系统以及其功能损失。•关于促进脑损伤后功能恢复的机制和干预措施的转化研究。临床研究•基于基础研究的创新康复策略的疗效，这些策略提供了有望通过其临床应用来促进功能恢复（例如生理功能，认知障碍，活动限制，社会参与，生活质量）的疗效。•基于大脑活动的变化（例如功能成像），神经认知功能或社会心理因素（例如韧性）。
肠道微生物与中枢神经系统发育及相关疾病
近年来，肠道菌群与中枢神经系统 (CNS) 发育之间的关联引起了广泛的研究关注。有证据表明，CNS 和肠道菌群通过脑肠轴进行双向交流。作为一个长期而复杂的过程，CNS 发育极易受到内源性和外源性因素的影响。肠道菌群通过调节神经发生、髓鞘形成、神经胶质细胞功能、突触修剪和血脑屏障通透性来影响 CNS，并与各种 CNS 疾病有关。本综述概述了肠道菌群与 CNS 发育阶段（产前和产后）之间的关系，强调了肠道微生物的不可或缺的作用。此外，本综述还探讨了肠道菌群在神经发育障碍（如自闭症谱系障碍、雷特综合征和安格曼综合征）中的影响，为早期发现、及时干预和创新治疗提供了见解。
BIBSNet：用于 MRI 扫描的深度学习婴儿图像脑分割网络
自动脑分割算法通常依赖高分辨率 T 1 加权 (T1w) 或 T 2 加权 (T2w) 解剖图像来注释组织类型。这些算法依赖于不同脑组织和区域的体素对比度和强度差异来描绘脑组织和区域边界。大多数情况下，成人和儿童的脑组织和区域边界很容易描绘；然而，它们在婴儿数据中通常不太准确。这可能是由于大脑在出生后头几年经历了重大变化，例如髓鞘形成、突触形成和神经胶质增生 1,15,16 。例如，0 至 3 个月大的婴儿的 GM 和 WM 体素对比度与成人相反（图 2），从大约 5-9 个月开始对比度降低，导致组织看起来非常相似（图 2），而在 5-9 个月及以后的后期阶段，大脑开始模仿成人大脑的组织对比度 7,17,18。
胼胝体发育不良改变半球纤维连接扩散张量磁共振成像可视化
胼胝体发育不全，即胼胝体 (ACC) 完全或部分发育不全，是一种常见的先天性异常，可发生各种相关异常。由于来自皮质的白质束无法通过中线，因此存在异常纤维连接。纵向胼胝体束 (LCF；Probst 束) 存在于 ACC 的两个大脑半球中，并产生一些朝向中线的异常纤维。它是由 Probst (1) 首次描述的，并且被认为是 ACC 的典型体征。它由异位髓鞘胼胝体纤维组成，由胼胝体纤维的迁移障碍引起。ACC 的常规 MRI 表现已在文献中得到充分记录 (2, 3)。本文介绍了一种新技术——扩散张量 MR 成像和纤维束成像 (FT)，它可以显示体内白质纤维的方向和 ACC 中异常半球纤维连接的神经解剖结构。
使用动物骨灰的废物复合油的生物柴油合成
全身麻醉剂可以通过与神经元的相互作用及其对神经胶质细胞的影响来影响大脑功能。少突胶质细胞在中枢神经系统中发挥重要作用，包括髓鞘形成，轴突代谢和神经可塑性调节。它们特别容易受到全身麻醉剂的影响，导致增殖，分化和凋亡受损。神经科医生越来越对一般麻醉剂对少突胶质细胞的影响感兴趣。这些药物不仅作用于少突胶质细胞的表面受体，从而通过调节信号通路来引起神经炎症，还会破坏代谢过程并改变涉及少突胶质细胞发育和功能的基因的表达。在这篇综述中，我们总结了全一麻醉剂对少突胶质细胞的影响。我们预计，未来的研究将继续探索这些效果，并制定策略，以减少与普通麻醉剂相关的不良反应的发生率。
类黄酮的神经保护作用
构成CNS的单元格是不同类型的。例如，神经胶质细胞包括星形胶质细胞，小胶质细胞和少突胶质细胞，可产生介导稳态过程的各种细胞因子和趋化因子（6）。星形胶质细胞产生一些细胞因子，例如IL-17和IFN-，以及趋化因子CCL2（7）。产生周围轴突的髓鞘鞘的少突胶质细胞介导神经元之间的快速信号传导，并且可能是免疫靶标（8）。小胶质细胞是类似于外周血单核细胞的髓样细胞类型，具有吞噬衰减细胞的残留物以及设法越过血脑屏障（BBB）的微生物的功能。活化的小胶质细胞产生多种促炎细胞因子，例如IL-1，TNF和IL-6，损害了CNS（9）。此外，活化的小胶质细胞还产生IL-12和IL-23，即参与细胞碎片和微生物吞噬的细胞因子，从而促进组织再生（10）。
通过多重对比 MRI 获取虚拟小鼠大脑组织学...
摘要 1 H MRI 通过利用组织微环境中的不均匀性的多功能对比，非侵入性地映射大脑结构和功能。然而，由于 MRI 信号和细胞结构之间缺乏直接联系，从磁共振成像 (MRI) 结果推断组织病理学信息仍然具有挑战性。在这里，我们展示了使用小鼠大脑的共配准多对比 MRI 和组织学数据开发的深度卷积神经网络，可以直接从每个体素的 MRI 信号估计组织学染色强度。结果提供了轴突和髓鞘的三维图，其组织对比与目标组织学非常相似，并且与传统 MRI 标记相比具有增强的灵敏度和特异性。此外，网络内每个 MRI 对比的相对贡献可用于优化多对比 MRI 采集。我们预计我们的方法将成为将 MRI 结果转化为神经生物学家易于理解的虚拟组织学的起点，并为验证新型 MRI 技术提供资源。
研究衰老schwann细胞的神经修复能力的研究进展
周围神经损伤（PNI）与老年患者受伤神经的延迟修复有关，导致神经功能，慢性疼痛，肌肉萎缩和永久残疾的丧失。因此，应研究衰老患者周围神经延迟修复的基础机制。schwann细胞（SCS）在修复PNI和调节损伤后各种神经治疗基因方面起着至关重要的作用。sc还通过各种方式促进周围神经修复，包括介导神经脱髓鞘，分泌神经营养因素，建立büngner带，清除轴突和髓磷脂碎屑以及促进轴突雷格尔。然而，年龄的SC经历了结构和功能变化，导致脱髓鞘和去分化障碍，神经营养因子的分泌减少，轴突和髓磷脂碎屑的清除受损以及轴突再髓鞘的能力降低。结果，老化的SC可能会导致受伤后神经修复的延迟。本评论文章旨在研究衰老SC的神经修复能力降低的机制。
在长距离内解锁视神经再生的潜力：多治疗干预
视网膜神经节细胞（RGC）通常无法再生轴突，导致视神经损伤后视力丧失。许多研究表明，调节特定基因可以增强RGC的存活并促进视神经再生，从而通过单基因操作诱导体内长距离轴突再生仍然具有挑战性。然而，合并的多基因疗法已被证明有效地有效增强了轴突再生。目前，有关促进视神经再生的研究仍然很慢，大多数研究无法实现超出视神经的轴突生长或与大脑重新建立联系。未来的研究优先级包括指导轴突生长沿正确的途径，促进突触形成和髓鞘形成，并修改抑制性微环境。这些策略不仅对视神经再生至关重要，而且对于中枢神经系统修复中的更广泛应用至关重要。在这篇综述中，我们讨论了视神经再生的多因素治疗策略，从而提供了对神经再生研究的见解。
皮埃尔-路易·巴赞
研究工作 我的研究集中在开发计算建模技术上，以便更好地了解人类行为背后的神经解剖学和功能。我的工作主要集中在高场和超高场的磁共振成像 (MRI)。在方法论和应用工作中，我推进了层状 MRI 和 fMRI 的研究、脑髓鞘和铁的体内成像、小脑皮层和神经血管的映射以及皮层下分区。凭借计算神经解剖学的坚实基础，我最近研究了白质病理对认知和健康的影响、功能连接梯度的解剖学基础以及神经可塑性对 MRI 的影响。我最近的努力更加集中于构建皮层下结构和功能的详细模型，皮层下是人类大脑中一个重要但研究不足的区域，通过从显微镜到系统架构和认知模型的跨越。这些努力不仅体现在国际期刊和会议的出版物中，也体现在开源软件包和开放数据集等开放科学成果中。