A.美术理论:艺术101,103a*,103b*,103c*,131,135a;会时间100,101; Hist 141,142,143; MUS 101、102、103、104*,121、122、123、125; TD 102、105、109、110B。人文和参与艺术:ARBC 101A,101B;艺术104a,105a,106a,107a,108,109a,110a,111a,112,114,114,116a,121a,127,133a,133a,133b,139a,139a,140,140,151,151,156,156,160a,161a; ASL 101、102、103、104、142; BRDC 123A,141,142,148,151,155; Chin 101a,101b,102a,102b; chs 106a*; COMM 130、132、134、193; DAID 104,104b,105a,111,115,118,130a,131a,132a,133a,139a; ECS 310,314; Engl 101b,104,106,111a,111b,112,113,114,115*,118,118,120A,120B,121,123*,125a,125a,125b,127,129,130*; Ethn 105*,114*,114b*,115*,116*,117*; Fren 101a,101b,102a,102b; Hist 104a,104b,105,106a*,106b*,107,109*,110*,113*,113*,114a*,114b*,115*,116*,116*,117a,117a,118*,118*,119a*,119a*,119b*,119b*,119b*,141,141,142; ID 150a,153,156,158; JPNS 101a,101b,102a; Jour 101a,106,155; MUS 110a,111a,122,123,160a,161a,162a,166a,352,355,356; Phil 100、101、102、106、112*,114*,117*; Span 101a,101b,102a,102b,121a,121b; TD 107、108A,110、111、114A,117、119、120A3、120B4、124、125、126、127、127、129、132、134、139a、150、152; WS 101*,115*
E-CASA 5.1 BU电池组规范电池电压51.2V电池电压范围40〜60V最大。排放电流80A最大充电电流50A电池开关双极直流开关(125A/极)能量容量5.12kWh电池类型LFP(LIFEPO4)排放深度(DOD)90%额定电压51.2V操作电压范围44.8〜57.6V内部电阻范围内部电阻范围; 〜+60 Hmities 0%〜90%模块连接最大。4电池并联(每个模块5.12 kWh)功耗<2 w监测参数系统电压,电流,电池电压,电池温度,PCBA温度测量通信可以E rs-485通气类型主动和被动重量(kg)59尺寸(W×H×H×D)540*490*490*490*240*240*240*240*240*240 IP6 5 (单元)IEC 62619 UL 1973 UN 38.3
C1 艺术:ART 100、101、103A、103B、103C、127、131、161A;COMM 132;GA 100、161A;HIST 107、141、142、143;MUS 100、101、102、104、110A、122、123、125; TD 100、102、107、109、110、114A、115A、120A3、126、132、150、152、154、159、161、162、163、164 C2 人文:ARBC 101A、101B;ASL 101A、101A4、101B、102A、102A4、102B、103A、103B、104A、104B、142、181A、181B;CHIN 101B、102A、102B;CHS 102A、102B、106A;COMM 130; DEAF 311;ENGL 101B、101C、104、106、107、109、112、113、114、115、118、120A、120B、121、122、123、125A、125B、130;FREN 101A、101B、102A、102B;HIST 102A、102B、104A、104B、105、106A、106B、109、110、113、114A、114B、115、116、117A、119A、119B;JOUR 106; JPNS 101A、101B、102A;MM 100;PHIL 100、101、102、106、109A、109B、110、112、114;SPAN 101A、101B、102A、102B;TD 130;WS 115
抽象目标:2型糖尿病(T2DM)是一种与氧化应激,炎症增加,能量代谢改变和神经系统异常相关的慢性代谢疾病。因此,本研究旨在阐明糖尿病中的一些神经系统歧义。通过考虑miRNA在生物学过程中的主要调节作用,我们评估了一些神经活性miRNA(miR-125a,let-7 miRNA,miRNA,miR-181c,miR-504,miR-16)和神经酮,例如γ-氨基丁酸(GABA),血清素蛋白和多帕宁患者和T2D2DMMATEN。方法:对30名T2DM患者和30个非糖尿病对照进行了这项研究。通过血清样品中的特定ELISA试剂盒确定GABA,5-羟色胺,多巴胺和生化参数的水平。另外,通过实时定量聚合酶链反应(RT-QPCR)分析评估miRNA的相对含量。结果:获得的结果表明,多巴胺和5-羟色胺在高血糖疾病的情况下增加可能是由于miR-181c和miR-125a的上调以及miR-16的下调。MiRNA网络中提到的变化也可以被视为胰岛素抵抗的原因(IR)。减少的miR-16含量可能导致糖尿病中观察到的葡萄糖摄取减少。 圆形GABA浓度也降低,这也可以被视为IR的原因和葡萄糖摄取减少的原因。 GABA是一种兴奋性神经递质,其还原可能是与痴呆相关疾病的可能原因。 结论:这项研究揭示了所检查的miRNA在T2DM中在氧化应激,炎症和IR中起着至关重要的作用,并且具有治疗潜力。减少的miR-16含量可能导致糖尿病中观察到的葡萄糖摄取减少。圆形GABA浓度也降低,这也可以被视为IR的原因和葡萄糖摄取减少的原因。GABA是一种兴奋性神经递质,其还原可能是与痴呆相关疾病的可能原因。结论:这项研究揭示了所检查的miRNA在T2DM中在氧化应激,炎症和IR中起着至关重要的作用,并且具有治疗潜力。基于糖尿病的神经内分泌异常,外源激素可以视为控制代谢率并降低T2DM中神经系统副作用的治疗剂。
