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TIM-3、LAG-3 或 2B4 基因破坏会增加抗...
1 意大利米兰 IRCCS 圣拉斐尔科学研究所实验血液学部，2 意大利米兰 IRCCS 圣拉斐尔科学研究所创新免疫疗法部，3 意大利塞格拉泰国家研究委员会生物医学技术研究所，4 意大利米兰 IRCCS 圣拉斐尔科学研究所圣拉斐尔慈善基因治疗研究所 (SR-TIGET) 基因转移技术和新基因治疗策略部，5 意大利米兰 IRCCS 圣拉斐尔科学研究所实验成像中心，6 以色列特拉维夫大学乔治 S. 怀斯生命科学学院神经生物学、生物化学和生物物理学院，7 以色列特拉维夫大学医学院病理学系，8 特拉维夫 Sourasky 医疗中心 Dotan 先进治疗中心，以色列、9 意大利米兰 IRCCS 圣拉斐尔科学研究所血液学和骨髓移植科、10 意大利米兰圣拉斐尔生命健康大学、11 意大利米兰 IRCCS 圣拉斐尔科学研究所免疫遗传学、白血病基因组学和免疫生物学科、12 意大利米兰 IRCCS 圣拉斐尔科学研究所圣拉斐尔募捐基因治疗研究所 (SR-Tiget)、13 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院儿科肿瘤学系丹娜—法伯/波士顿儿童癌症和血液病中心基因治疗项目
跑步头：双语和工作记忆1标题
1心理学学校，渥太华大学，渥太华大学，安大略省，K1N 6N5，加拿大2，2认知神经科学单位，蒙特利尔神经学研究所，蒙特利尔大学蒙特利尔大学，蒙特利尔，QC H3A 2B4，加拿大3，加拿大3，麦克吉尔大学，麦克吉尔大学，麦克吉尔大学，QC H3G 2A8，CANCACANIDER，MCGILL UNIXIACA蒙特利尔，QC H3A 1G1，加拿大5心理学系/人类发展研究中心/康科迪亚大学，蒙特利尔，QC H4B 1R6，加拿大6 Bloomfield老龄化研究中心，戴维斯戴维斯夫人医学研究所和犹太犹太人总医院/麦克吉尔大学/麦吉尔大学记忆诊所，Montreal，QC H3T 1E Serkity QC H3T 1E Serkity，Q. 1G1，加拿大8蒙特利尔蒙特利尔大学蒙特利尔大学神经和神经外科系，蒙特利尔，QC H3A 2B4，加拿大
o r i g i n a l a rt i c l e脑结构的可变性，功能反映了缺乏同伴支持
1 Donders大脑，认知与行为研究所，拉德布德大学Nijmegen，6525 En Nijmegen，荷兰2号，惠康综合神经影像中心2佛罗里达州盖布尔斯，美国33124，美国5神经科学计划，迈阿密米勒大学医学院，佛罗里达州迈阿密，佛罗里达州33136，美国6，6临床心理学和行为神经科学，心理学，心理学教职员工，TechnisscheUniversitätdresden，Dresden，Dresden，01187 DRESDEN，DRESDEN，DRESDEN，DRESDEN，7 MAX PLANCK STICETER，DRANCK IPKIG IPSIGS STIGUTE SCONCESTISTICS SCONCESTISTIS SCONIDE，NIPSIDES SCONSITION，NIPSIDE，NIBSIDE，4岁，34 8 Social, Cognitive and Affective Neuroscience Unit, Department of Cognition, Emotion, and Methods in Psychology, Faculty of Psychology, University of Vienna, 1010 Vienna, Austria, 9 University of Lyon, Univ Lyon 1, INSERM, Stem Cell and Brain Research Institute U1208, 69500 Bron, France, 10 McConnell Brain Imaging Centre (BIC), Montreal Neurological Institute (MNI), McGill University, Montreal, Quebec H3A 2B4, Canada, 11 Wellcome Centre for Integrative Neuroimaging, Centre for Functional MRI of the Brain (FMRIB), Nuffield Department of Clinical Neurosciences, John Radcliffe Hospital, University of Oxford, Oxford OX3 9DU, UK, 12 Department of Biomedical Engineering, Faculty of Medicine, School of Computer Science, McGill University,蒙特利尔，魁北克H3A 2B4，加拿大和13 Mila-Quebec人工智能研究所，蒙特利尔，魁北克H2S 3H1，加拿大
表征病理相关的人类肺上皮细胞中针对 SARS-CoV-1 和 -2 感染的时间和整体宿主先天免疫反应
严重急性呼吸综合征冠状病毒 1 (SARS-CoV-1) 和 2 (SARS-CoV-2) 是已在世界范围内造成大量发病率和死亡率的 β 冠状病毒 (β-CoV)。因此，更好地了解宿主对 β-CoV 的反应将有助于深入了解这些病毒的发病机制，从而确定医疗对策的潜在目标。在本研究中，我们的目标是使用系统生物学方法探索 SARS-CoV-1 和 -2 感染在病理相关的人肺上皮细胞 (Calu-3/2B4 细胞) 中随时间引发的先天免疫反应的规模和范围。在 β-CoV 或模拟感染 Calu-3/2B4 细胞后 12、24 和 48 小时提取的总 RNA 进行 RNA 测序和功能富集分析，以选择感染后表达显着调节的基因。结果表明，SARS-CoV-1 和 -2 在病理相关的人肺上皮细胞中刺激了相似但不同的先天抗病毒信号通路。此外，我们发现许多与病毒生命周期、干扰素和干扰素刺激基因 (ISG) 相关的基因在多个时间点上调。基于它们在被 SARS-CoV-1、SARS-CoV-2 和 Omicron BA.1 感染后的显著调节，四种 ISG，即骨髓基质细胞抗原 2 ( BST2 )、Z-DNA 结合蛋白 1 ( ZBP1 )、CXC 基序趋化因子配体 11 ( CXCL11 ) 和干扰素诱导的跨膜蛋白 1 ( IFITM1 )，被确定为针对 β -CoV 的潜在药物靶点。我们的研究结果表明，这些基因通过先天免疫反应直接或间接影响病原体，使其成为宿主定向抗病毒药物的潜在靶点。总之，我们的结果表明，SARS-CoV- 1 和 SARS-CoV-2 感染对宿主先天免疫反应产生不同的影响。
独特的全脑细胞类型预测13个神经退行性条件下的组织损伤模式
隶属关系：1神经和神经外科系，麦吉尔大学，蒙特利尔，加拿大蒙特利尔，加拿大2麦康奈尔脑成像中心，蒙特利尔神经学研究所，加拿大魁北克蒙特利尔，加拿大蒙特利尔3号，加拿大魁北克3卢德默神经信息和精神健康中心，加拿大QUEBEC，QUEBEC，QUEBER，QUEBER，QUEBER，QUEBER，QUEBER，QUEBER，QUEBER，QUEDER，CANACANE 5 Biomedical Engineering, McGill University, Montreal, Quebec, Canada 6 School of Computer Science, McGill University, Montreal, Quebec, Canada 7 Mila – Quebec Artificial Intelligence Institute, Montreal, Quebec, Canada 8 The Douglas Research Center, Montreal, Quebec, Canada * Correspondence to: Yasser Iturria-Medina, 3801 University Street, room NW312,蒙特利尔神经学院和医院，麦吉尔大学，加拿大蒙特利尔H3A 2B4。yasser.iturriadina@mcgill.ca。orcid：https：//orcid.org/0000-0000- 0002-9345-0347
大脑的地形组织塑造动态...
1 CAS Key Laboratory of Behavioral Science, Institute of Psychology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China, 2 Department of Psychology, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China, 3 Department of Psychology, University of York, Heslington, York YO10 5DD, United Kingdom, 4 Department of Biomedical Engineering, University of California, Davis, California 95616, 5 Centre for Sleep和认知（CSC）和翻译磁共振研究中心（TMR），Yong Loo -Lin医学院，新加坡国立大学，新加坡国立大学，新加坡117549，新加坡，宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州佩雷尔曼医学院6号，佩雷尔曼医学院6号。麦吉尔大学，蒙特利尔，魁北克H3A 2B4，加拿大，8中国脑研究所，北京102206，中国，9，心理学系，皇后大学，金斯敦，安大略省K7L 3N6，加拿大和10 CAS CAS CAS卓越的脑科学和智力技术中心
简化的CRISPR工作流程引入突变并产生用于建模肌萎缩性横向硬化症ERIC DENEAULT 1，MATHILD
1 1，麦吉尔大学，麦吉尔大学，麦克吉尔大学，蒙特利尔，QC加拿大QC H3A 2B4 *通讯作者：thomas.durcan@mcgill.ca摘要肌营养性侧面硬化症（ALS）代表着一种复杂的神经变性疾病，具有重要的属性症状。 迄今为止，遗传病因和驱动该疾病的潜在分子机制均尚未了解，尽管近年来，许多研究突出了许多ALS的遗传突变。 这些突变指出了可能在ALS中可能影响的潜在途径，具有产生人类神经元的能力和包含这些突变的其他疾病相关细胞的能力，如果出现新疗法，则变得更加关键。 随着诱导多能干细胞（IPSC）的出现，并定期间隔短的短文重复序列（CRISPR）基因编辑场为我们提供了在IPSC基因组中引入或纠正特定位点的特定突变的工具，从而模拟了风险突变的特定贡献。 在这项研究中，我们描述了一种将突变引入控制线或纠正突变的快速有效方法，从具有给定突变的患者衍生的IPSC产生了ISEGENIC控制线。 引入的突变是将G93A突变分成SOD1或H517Q中的FUS，而校正的突变是SOD1中I114T的患者IPSC线。 通过IPSCS和CRISPR编辑的组合，此处生成的细胞将提供对ALS中神经元变性的分子机制的基本见解。1，麦吉尔大学，麦吉尔大学，麦克吉尔大学，蒙特利尔，QC加拿大QC H3A 2B4 *通讯作者：thomas.durcan@mcgill.ca摘要肌营养性侧面硬化症（ALS）代表着一种复杂的神经变性疾病，具有重要的属性症状。迄今为止，遗传病因和驱动该疾病的潜在分子机制均尚未了解，尽管近年来，许多研究突出了许多ALS的遗传突变。这些突变指出了可能在ALS中可能影响的潜在途径，具有产生人类神经元的能力和包含这些突变的其他疾病相关细胞的能力，如果出现新疗法，则变得更加关键。随着诱导多能干细胞（IPSC）的出现，并定期间隔短的短文重复序列（CRISPR）基因编辑场为我们提供了在IPSC基因组中引入或纠正特定位点的特定突变的工具，从而模拟了风险突变的特定贡献。在这项研究中，我们描述了一种将突变引入控制线或纠正突变的快速有效方法，从具有给定突变的患者衍生的IPSC产生了ISEGENIC控制线。引入的突变是将G93A突变分成SOD1或H517Q中的FUS，而校正的突变是SOD1中I114T的患者IPSC线。通过IPSCS和CRISPR编辑的组合，此处生成的细胞将提供对ALS中神经元变性的分子机制的基本见解。小分子和生长因子的组合被用来指导编辑的细胞逐步分化为运动神经元，以证明可以为下游应用生成相关的疾病细胞。关键字：CRISPR，ISEGONIC IPSC，ALS，SOD1 -I114T，SOD1 -G93A，FUS -H517Q
LRRK2致病变体的载体显示出一个温和的，1个帕金森氏病的解剖学上不同的大脑签名2 3 Kopal，Jakub 1,2; VO，Andrew
LRRK2致病变体的载体显示出一个温和的，1个帕金森氏病的解剖学上不同的大脑签名2 3 Kopal，Jakub 1,2; VO，Andrew 3； Tao，QIN 3，Simuni，Tanya 4; Chahine，Lana M. 5; Bzdok，4 Danilo 2,3,6*; Dagher，Alain 3,7* 5 1 1精神病学中心，心理健康与成瘾司，奥斯陆临床6医学研究所，奥斯陆大学，奥斯陆，奥斯陆大学，挪威7 2 2 2美国西北大学Feinberg医学院神经病学，美国12 IL，美国13 5 5 5 LRRK2基因变体是家族性和零星19帕金森氏病（PD）的主要遗传危险因素，为该疾病的机制和20种潜在疗法打开了无人看管的窗口。研究致病性变异在LRRK2基因对21大脑结构的影响是实现早期诊断和个性化治疗的关键步骤。22然而，尽管具有重要意义，但LRRK2基因型影响大脑结构的方式23仍未探索。在该领域的工作受到小样本量和队列组成的24个差异的困扰，这可能会掩盖临床25个亚组之间的真实区别。我们33进一步分析了脑脊液34和萎缩中骨骼α-核蛋白之间的关系。在这项研究中，我们通过结合显式26人口背景变化和模式匹配来克服如此重要的局限性。具体来说，我们27个利用了大量的641名参与者（包括364名具有PD诊断的参与者），以检查28种与LRRK2致病变体有关的MRI可检测性皮质萎缩模式，其中29名PD和非术中的人。LRRK2 PD患者表现出较轻的皮质30稀疏，在颞和枕骨31个区域中具有显着保存，表明神经变性的模式明显。非操纵LRRK2载体32没有明显的皮质萎缩，表明没有亚临床PD的结构迹象。我们发现那些有骨骼α-突触核蛋白的证据的人会经历35个明显的神经变性并增加皮质稀疏，可能会定义另外36个攻击性的PD亚型。我们的发现重点介绍了区分PD亚型的途径，37可以导致更具针对性的治疗方法以及对帕金森氏病进展的38个理解。39
发展性认知神经科学
Sorbonne Universit'E，E，Piti的儿童和青少年精神病学系，E-SALP ˆ etri etri'eere医院，法国巴黎，法国的Institut National de la Sant'E Et De la Recherche M´Edicale，Inserm u a10大学e Paris-Saclay，Ecole Normale Sup´ iRieure Paris-Saclay，CNRS，Center Borelli，Gif-Sur-Yvette； EPS BARTH的精神病学系，法国儿童和青少年精神病学和心理治疗系的Eps Barth´El´emy Durand，大学医学中心，von-Siebold-STR。5, 37075 G ¨ ottingen, Germany u Department of Psychiatry and Neuroimaging Center, Technische Universit ¨ at Dresden, Dresden, Germany v Centre for Population Neuroscience and Stratified Medicine (PONS), Department of Psychiatry and Neuroscience, Charit ´ e Universit ¨ atsmedizin Berlin, Germany w School of Psychology and Global Brain Health Institute, Trinity College爱尔兰X都柏林X人口神经科学与精确医学中心（PONS），脑启发智能科学与技术研究所（ISTBI）（ISTBI），Fudan University，Fudan University，上海，Y，生理学和营养科学系多伦多多伦多的位于加拿大M5S3G3
神经元可塑性的生物学知识的多基因评分适度了青少年认知能力和皮质厚度之间的关联
Sorbonne Universit'E，E，Piti的儿童和青少年精神病学系，E-SALP ˆ etri etri'eere医院，法国巴黎，法国的Institut National de la Sant'E Et De la Recherche M´Edicale，Inserm u a10大学e Paris-Saclay，Ecole Normale Sup´ iRieure Paris-Saclay，CNRS，Center Borelli，Gif-Sur-Yvette； EPS BARTH的精神病学系，法国儿童和青少年精神病学和心理治疗系的Eps Barth´El´emy Durand，大学医学中心，von-Siebold-STR。5, 37075 G ¨ ottingen, Germany u Department of Psychiatry and Neuroimaging Center, Technische Universit ¨ at Dresden, Dresden, Germany v Centre for Population Neuroscience and Stratified Medicine (PONS), Department of Psychiatry and Neuroscience, Charit ´ e Universit ¨ atsmedizin Berlin, Germany w School of Psychology and Global Brain Health Institute, Trinity College爱尔兰X都柏林X人口神经科学与精确医学中心（PONS），脑启发智能科学与技术研究所（ISTBI）（ISTBI），Fudan University，Fudan University，上海，Y，生理学和营养科学系多伦多多伦多的位于加拿大M5S3G3