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携带纯合细胞色素P450 2d6遗传多态性的患者的急性肌张力反应
患者A，一名25岁的女性，被诊断出患有急性髓细胞性白血病（AML），法国裔美国人（FAB）分类AML-M1。她接受了胞嘧啶阿拉伯糖苷和iDarubicin（化学疗法）的治疗。花岗岩（静脉注射1毫克）作为预防性抗杀菌药物。由于四天后持续存在Granisetron-Rantractory恶心，因此每天静脉注射10 mg甲氧氯普胺10毫克。两天后，病人感觉到她的嘴和右手抽筋，将脖子向右扭曲，并将眼睛转向右侧及以上，她无法说话。短暂放松后，她的头和手再次转向强迫位置。在这一集中，她仍然完全意识。考虑了急性肌张力反应。静脉内服用5 mg Biperiden（Akineton）时，症状立即消失。停止甲氧氯普胺后，未发现进一步的肌张反应。
AB211078 CYP2D6活动测定试剂盒（荧光测定法）
CYP2D6活性测定试剂盒（荧光测定法）（AB211078）允许快速测量生物样品（例如肝脏微体体）中天然或重组细胞色素P450 2D6（CYP2D6）活性。该测定法利用了非荧光CYP2D6选择性底物，该底物被转换为在可见范围内检测到的高度荧光代谢物（EX/EM = 390/468 nm），从而确保了高信号与背景比，而自动荧光的干扰很少。CYP2D6特异性活性。该套件包含足够的试剂来执行100组成对反应（在存在 /不存在抑制剂的情况下）。
Gaucher病 - 底物还原疗法
可以使用授权的供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围确定。c Igna n nation f ormulary c超大：o verview cerdelga是一种葡萄糖基酰胺合酶抑制剂，可用于长期治疗1型高ch虫1型的成年人P450 2d6广泛的代谢剂，并被固定化的代谢物，或贫穷的定质剂。1疾病概述Gaucher疾病是由溶酶体酶β-葡萄糖脑苷酶缺乏引起的。 1该酶负责将葡萄糖酰胺分解为葡萄糖和神经酰胺。 在gaucher疾病中，酶β-葡萄糖酶酶的缺乏会导致巨噬细胞溶酶体隔室中葡萄糖基酰胺底物的积累，从而引起泡沫细胞或“ Gaucher细胞”。 Cerdelga是酶糖基质酰胺合酶的特异性抑制剂，该酶负责产生底物葡萄糖基酰胺。因此，Cerdelga用作底物还原疗法。 p olicy s tatement1疾病概述Gaucher疾病是由溶酶体酶β-葡萄糖脑苷酶缺乏引起的。1该酶负责将葡萄糖酰胺分解为葡萄糖和神经酰胺。在gaucher疾病中，酶β-葡萄糖酶酶的缺乏会导致巨噬细胞溶酶体隔室中葡萄糖基酰胺底物的积累，从而引起泡沫细胞或“ Gaucher细胞”。 Cerdelga是酶糖基质酰胺合酶的特异性抑制剂，该酶负责产生底物葡萄糖基酰胺。因此，Cerdelga用作底物还原疗法。p olicy s tatement
master.shesis.jonas.kuettner.pdf- livermetebolism
本文中介绍的图像分析工作流程的图形摘要：工作流程始于一组整个幻灯片图像（WSIS），包括WSI染色的苏木精和曙红（H＆E），免疫组织化学染色以及谷氨酰胺合成酶（GS）（GS）和细胞色素p450 isoforms and 3A 4a和3A的WSIS染色。在预处理过程中，将这些图像对准，并分离苏木精和曙红/DAB染色成分，以产生代表每个染色成分的灰度图像。然后通过小叶检测管道处理来自GS和CYP图像的DAB成分，以识别小叶和血管边界。同时，通过脂肪变性检测管道处理了注册的H＆E载玻片，以鉴定大遗posisosis液滴。然后分析来自两个管道的所得数据集，以评估（1）小叶边界和大遗传液滴的几何特性，以及（2）蛋白质表达和大抗殖物的区域分布。
COVID-19、心律失常风险和炎症循环
目前认为，心肌损伤可能是这些患者心律失常风险增强的主要原因。1 许多个体，尤其是重症患者都出现了心肌细胞损伤，其表现为肌钙蛋白水平升高。因此，据报道，肌钙蛋白 T 水平升高的患者室性心动过速/室性颤动的发生率更高。1 虽然心肌受累的机制仍在研究中，但可能包括直接的病毒感染、缺氧诱导的细胞凋亡和细胞因子风暴相关的细胞损伤（图）。1 然而，有证据表明，在重症监护病房患者中，尽管心律失常的发生率很高（约 50% 的病例），但只有一半出现急性心脏损伤（肌钙蛋白 I 水平中位数在正常范围内），这表明除心肌损伤外，其他因素也会导致 COVID-19 的心律失常风险增加。在这方面，人们越来越多地认识到药物治疗在增强对 QT 相关危及生命的室性心律失常，特别是尖端扭转型心动过速 (TdP) 的易感性方面的潜在作用。1 事实上，一些用于抵抗病毒入侵和复制的标明外用药可能会促进校正 QT 间期 (QTc) 延长。例如氯喹/羟氯喹，一种通过增加病毒/细胞融合所需的内体 pH 值来阻止感染的抗疟药，以及洛匹那韦/利托那韦，一种干扰病毒 RNA 复制的蛋白酶抑制剂。值得注意的是，在这两种情况下，对心室复极的影响都是直接的，通过抑制 hERG-K + 通道，也通过增加其他同时延长 QT 的药物的循环水平而间接产生。 1 事实上，氯喹和羟氯喹会抑制 CYP2D6（细胞色素 P450 2D6），该酶能代谢多种抗精神病药、抗抑郁药和抗组胺药，
用于预测重症监护症患者急性肾脏损伤的机器学习
全球精神分裂症的负担为23.6（95％置信区间：20.2-27.2）数百万[1]，印度精神分裂症的患病率为0.3％（95％置信区间：0.2-0.3％）[2]。对抗精神病药疗法的反应是高度可变的，不可能预测那些会或不会反应药物的患者。此外，这些患者中约有30％具有治疗性[3]。在几项研究中，已经发现，接受抗精神病药多药物的患者比例在15.9-60.5％的范围内接受氯氮平，这是最后一个药物治疗胜地[4]。对这些患者的治疗给患者，护理人员和卫生系统造成了巨大负担。典型和非典型抗精神病药主要来自多巴胺（D 2）和5-羟色胺（5-HT 2A）受体的拮抗作用。这些化合物中的许多都与常见和杂物不利影响有关[例如代谢综合征，高嗜血杆菌血症（女性）症状症状，抗胆碱能作用，镇静等。][5]对依从性产生负面影响。药物基因组学（PGX）因子在决定对抗精神病药的治疗反应中起着重要作用[3]。多项研究研究了PGX方法，以鉴定基因型特异性剂量并预测抗精神病药反应和/或不良反应[6]。目前，美国食品药品监督管理局在其药物标记9种抗精神病药中提供了有关PGX生物标志物的信息[7]。具有PGX信息的药物标签可用于特定的抗心理。同样，药物基因组学知识基网站列出了十种抗精神病药，在该抗精神病药中，建议细胞色素2d6（CYP2D6）代谢物的患者谨慎行事[8]。荷兰皇家协会在药房 - 含量药物遗传学工作组的促进协会提供了基于六种抗精神病药的CYP2D6基因型的PGX药物给药指南[9]。但是，也报道了负结果。在丹麦人群中，发现常规的CYP测试不会影响抗精神病药物治疗的持续性[10]。药物优化干预措施（例如PGX辅助治疗）基于精神病患者在多药疾病中的精确医学的概念是复杂且有限的；有必要采用更全面和综合的方法[11，12]。几项观察性研究报告了遗传变异与治疗反应之间的关联。但是，有限的研究使用PGX作为一种介入的工具来帮助选择抗精神病药及其剂量以优化精神分裂症治疗。在种族多样化的印度背景下，这尤其重要，因为抗精神病药物的差异药代动力学和小型动力学会导致对其作用产生重大影响。此外，评估在印度这样的中低收入国家的精神分裂症中PGX辅助治疗的成本效益也很重要。最后，重要的是从患者，护理人员和精神科医生对实施PGX-