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葡萄糖6磷酸脱氢酶过表达挽救了阿尔茨海默氏病的双转基因APP/PS1小鼠模型的认知损失
阿尔茨海默氏病（APP/PS1）的小鼠模型通常会随着年龄的增长而经历认知能力下降。G6PD表现出更好的保护，以防止与年龄相关的功能下降，包括代谢和肌肉功能的IM证明以及与野生型对应物相比的脆弱性。重要的是，G6PD-TG小鼠在男性和雌性中不同年龄的大脑中DNA氧化的积累减少。进一步探讨了调节神经退行性疾病中G6PD活性的潜在益处，生成了三重转基因小鼠（3XTG G6PD），过表达APP，PSEN1和G6PD基因。尽管海马中的淀粉样蛋白β（aβ）水平相似，但在3XTG G6PD小鼠中阻止了APP/PS1小鼠的认知下降特征。这挑战了阿尔茨海默氏病（AD）病因的主要假设以及该领域的大多数治疗努力，这是基于β在认知保存中至关重要的观念。值得注意的是，G6PD的抗氧化特性导致氧化应激参数降低，例如改善的GSH/GSSG和GSH/CYSSSSG比率，而没有氧化损伤标记的重大变化。此外，3XTG G6PD小鼠中的元波动变化增加了大脑能量状态，反对阿尔茨海默氏症模型中观察到的低代谢。值得注意的是，较高的呼吸汇率表明碳水化合物用量增加。由β为β的临床试验的相对失败引起了对淀粉样蛋白级联假设的严重怀疑，以及阿尔茨海默氏症药物的发展是否遵循正确的路径。我们的发现突出了靶向葡萄糖代谢酶的重要性，而不仅仅是在阿尔茨海默氏症研究中专注于β，主张更深入地探索葡萄糖代谢在认知保存中的作用。
阐明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中氧化应激和炎症生物标志物的复杂性：全面的评论
结果：慢性α -GPC治疗降低了淀粉样蛋白沉积物的积累，并导致了居民先天免疫细胞，星形胶质细胞和小胶质细胞的炎症反应的实质性平衡。特定的，荧光免疫组织化学和蛋白质印迹分析表明，α-GPC有助于减少皮质和海马反应性星形胶质细胞和促炎的小胶质细胞，同时同时增加抗抗毒素分子的表达。，而α -GPC有益地影响海马中的突触标记突触素。此外，我们观察到α -GPC可以有效地恢复认知功能障碍，这是通过新型对象识别测试来衡量的，其中与3XTGXG -AD AD无培养的小鼠相比，用α -GPC处理的3xTG -AD小鼠花了更多时间探索新的对象。