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慢性肝衰竭（ACLF）和生物标志物的作用
摘要肝硬化和临床上显着的门静脉高血压对肝硬化的临床高血压的进展在临床上仍然具有挑战性，并且具有一个或多个肝外器官衰竭的急性智力肝衰竭（ACLF）的进化与死亡率很高有关。在过去十年中，在理解导致代偿和ACLF的机制方面取得了重大进展。随着门户高血压的进展，肠道障碍受损的细菌易位最终导致内毒素毒素，全身性炎症和肝硬化相关的免疫功能障碍（CAID）。肠道衍生的全身性炎症和CAID已成为预防肝功能传递发作和进展到ACLF的创新疗法的逻辑靶标。此外，疾病和生物标志物发现与个性化护理的分类已经在该领域进行了发展。本综述讨论了生物标志物发现的进展和代偿性肝硬化和ACLF中治疗的个性化。
急性代偿性肝硬化患者的外周血单核细胞的单细胞RNA测序揭示了与ACLF进展风险增加有关的特定单核细胞子集
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YAQ-001的临床，实验和病理生理作用：在模型和肝硬化患者中，不可吸收，肠道限制的吸附剂
抽象的目标靶向肝硬化中细菌易位仅限于具有抗菌抗性风险的抗生素。这项研究探索了不可吸收，肠道限制的，工程化的碳珠吸附剂的治疗潜力，YAQ-001在肝硬化模型和急性 - 慢性肝衰竭（ACLF）模型中，以及在Cirrhosis的临床试验中的安全性和可耐受性。在体外评估了YAQ-001的设计性能。肝硬化和ACLF的两鼠模型（4周，带有或不含脂多糖的胆管连接），接受YAQ-001 2周；研究了6周接受YAQ-001的肝硬化（6周和12周碳四氯化碳（CCL4））的两种小鼠模型。器官和免疫功能，肠道通透性，转录组学，微生物组组成和代谢组学。在肠道器官上评估了粪便水对动物模型肠道通透性的影响。进行了28例肝硬化患者的多中心，双盲，随机，安慰剂控制的临床试验，用于3个月的4 gr/天YAQ-001。结果YAQ-001表现出内毒素的快速吸附动力学。体内，YAQ-001降低了肝损伤，纤维化的进展，门静脉高血压，肾功能障碍和ACLF动物的死亡率显着。对内毒素毒素严重性，多肌血症，肝细胞死亡，全身性炎症和器官转录组学的严重影响，观察到肝，肾脏，脑，大脑和结肠的炎症，细胞死亡和衰老的可变调节。YAQ-001在临床试验中被调节为设备的安全性和耐受性的主要终点。YAQ-001降低了器官中的肠道渗透性，并对微生物组组成和代谢产生了积极影响。结论本研究为肝硬化患者提供了强烈的临床前原理和安全性，以允许临床翻译试验登记编号NCT03202498
拉贾斯坦邦公共服务委员会，阿杰梅尔
• 代谢性肝病（参考威尔逊氏病）。• 药物性肝损伤。• 酒精性肝病。• NAFLD 发病机制和新药治疗。• 急性肝衰竭/ACLF。• 自身免疫性肝炎。• 肝静脉流出道阻塞。• 肝脏感染 – 特别参考阿米巴感染、包虫病
肝硬化患者和急性代理患者的心脏功能障碍
缩写：ACLF，急性智力衰竭； AD，急性代偿性； BNP，脑脂肪肽； CCM，肝硬化心肌病； CI，心脏指数； CO，心输出量； DD，舒张功能障碍； DRA，利尿反应性腹水； E/A比，心室填充的早期（心房）阶段的比率； E/E'比率，早期填充与早期舒张期二尖瓣环形速度的二尖瓣峰值的比率； ECV，细胞外体积分数； EF，左心室射血分数； EIVPD，射流室内压差； FXR，Farnesoid X受体；胃肠道，胃肠道； GLS，全球纵向应变； HRS，肝素综合征； HRS-Aki，肝综合征 - 急性肾脏损伤； iNOS，可诱导的一氧化氮； Lavi，左心房体积指数； LBP，脂多糖结合蛋白； LT，肝移植； LVSWI，左心室中风工作指数；狼牙棒，重大的不良心脏事件；融合，终末期肝病的模型；纳什，非酒精性脂肪性肝炎； NF-KB，核因子-KB；不，一氧化氮； RA，难治性腹水； SBP，自发细菌性腹膜炎； TDI，组织多普勒成像；提示，跨循环肝内移植系统分流； TLR4，Toll样受体4; TNFα，肿瘤坏死因子-Alpha； TR，三尖瓣反流； UDC，不稳定的肝硬化。