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小鼠大脑和脊髓中 CD11c + 小胶质细胞群从发育到成年阶段的时空动态
使用 Prime Script 逆转录酶（Takara，日本）进行逆转录反应。使用 FastStart Essential DNA Probes Master（瑞士罗氏公司）和 QuantStudio 3 实时 PCR 系统（赛默飞世尔科技）进行定量 PCR（qPCR）。将每个基因的 mRNA 表达水平标准化为 Actb mRNA 的值。TaqMan 引物对和探针的序列描述如下：Actb：5'-FAMCCTGGCCTCACTGTCCACCTTCCA-TAMRA-3'（探针），5'- CCTGAGCGCAAGTACTCTGTGT-3'（正向引物），5'-CTGCTTGCTGATCCACATCTG-3'（反向引物）； P2ry12：5'-/56-FAM/CCATGGATG/ZEN/TGCCTGGTGTCAACA/3IABkFQ/-3'（探针），5'- CCAGTCTGCAAGTTCCACTAAC-3'（正向引物），5'-GAGAAGGTGGTATTGGCTGAG-3'（反向引物）；Igf1：5'-/56-FAM/TCCGGAAGC/ZEN/AACACTCACATCCACAA/3IABkFQ/-3'（探针），5'-
医学®
摘要 为探讨COVID-19与白塞氏病（BD）关系的潜在作用，寻找相关的生物标志物。采用生物信息学方法下载COVID-19患者外周血单核细胞（PBMCs）和BD患者PBMCs的转录组数据，筛选COVID-19与BD之间的共同差异基因，进行基因本体（GO）和通路分析，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，筛选枢纽基因并进行共表达分析。此外，还构建了基因-转录因子（TFs）-miRNA网络、基因-疾病网络和基因-药物网络，以深入了解两种疾病之间的相互作用。我们使用了GEO数据库（GSE152418、GSE198533）中的RNA测序数据集。通过交叉分析获得461个上调的共同差异基因和509个下调的共同差异基因，绘制PPI网络，并利用Cytohubba筛选出关联最强的15个基因作为枢纽基因（ACTB、BRCA1、RHOA、CCNB1、ASPM、CCNA2、TOP2A、PCNA、AURKA、KIF20A、MAD2L1、MCM4、BUB1、RFC4、CENPE）。筛选出具有统计学意义的枢纽基因，发现ACTB在BD和COVID-19中均处于低表达状态，ASPM、CCNA2、CCNB1、CENPE在BD中处于低表达状态，而在COVID-19中处于高表达状态。随后进行GO分析和通路分析，获得共同的通路和生物反应过程，提示BD与COVID-19之间存在共同的关联。基因-TFs-miRNA网络、基因-疾病网络和基因-药物网络也在两种疾病的相互作用中发挥重要作用。COVID-19和BD之间存在相互作用。ACTB、ASPM、CCNA2、CCNB1和CENPE是两种疾病的潜在生物标志物。
修复CRISPR引导的RNA断裂启用站点 -
。STHCSM的RNA裂解在每个切割位点生成2'，3'> P和5'-OH，我们假设RTCB的连接酶活性参与了图中确定的RNA修复。1（中间）。b）用抗RTCB或抗ACTB（加载对照）抗体的蛋白质印迹，用（+）或没有（ - ）RTCB耗竭的293T细胞的裂解物进行抗体。参见图中的未编写图像。S2。c）PARK7成绩单针对5
鉴定合适的QPCR参考基因，用于在Duchenne肌肉营养不良的BL10-MDX和D2-MDX小鼠模型中归一化基因表达
Duchenne肌肉营养不良（DMD）是一种X连锁疾病，是由DMD基因突变引起的，导致逐渐浪费肌肉和无力。目前无法治愈DMD。BL10-MDX小鼠是临床前DMD研究中最常用的模型，但与DMD患者相比，它表现出温和的疾病表型，从而限制了研究的可转换性。较新的D2-MDX小鼠在很小的时候就具有更严重的表型，并且可以更好地概括人类疾病。将这些小鼠模型与定量RT-PCR，稳定且可靠的参考基因进行比较是必不可少的。We aimed to evaluate the stability and reliability of a panel of nine candidate reference genes ( Actb, Ap3d1, Gapdh, Hmbs, Htatsf1, Pak1ip1, Rpl13a, Sdha and Zfp91 ) in the gastrocnemius, diaphragm and heart of mice from both strains and their corresponding wild types aged 4 to 52 weeks.使用Genorm，最佳门将，三角肌和Normfinder分析数据。我们发现HTATSF1，PAK1IP1和ZFP91是合适的参考基因，用于在营养不良和健康小鼠中基因表达的标准化，无论组织类型或年龄如何。在我们的手中，ACTB，GAPDH和RPL13A不适合作为参考基因，表现出组织，年龄或疾病特定的表达变化。这项研究强调了选择合适的参考基因的重要性，因为它们的稳定性在特定的实验设置之间可能有所不同。
黑色素瘤的基因表达分析
Dermtech色素性病变测定（PLA）测试测量六个基因的表达（Prame，Linc00518，CMIP，B2M，ACTB，PPIA）。对通过直径至少5 mm的皮肤样品进行了测试，这些病变是通过角质层标本的非侵入性，专有的粘合剂斑块活检获得的。该测试在手掌，脚底，指甲或粘膜的手掌上不起作用，不应用于出血或溃疡病变。PLA测试报告包括两个结果。第一个是PLA MAGE（黑色素瘤相关的基因表达），它表明风险较低（未检测到Prame和Linc00518表达），中等风险（检测到Prame或Linc00518的表达）或高风险（同时检测到Prame和Linc00518的表达）。第二个结果是算法PLA评分，范围为0至100，得分较高，表明对恶性疾病的怀疑更高。尚不清楚PLA测试是否应用作皮肤镜检查的替代，分类或附加测试。PLAPLUS™测试还包括对TERT变体的测试。
线粒体减少氨基氧霉素的成分1 p。 ...
缩写：165t，位于165位的苏氨酸（突变体）； A165，位于165位的丙氨酸（野生型）； AAV，腺相关病毒； ACTB，β-肌动蛋白； Alt，丙氨酸氨基转移酶； AST，天冬氨酸氨基转移酶； ATF6，激活转录因子6； CHX，环己酰亚胺； CQ，氯喹； DBEQ，Dibenzylquinazoline-2,4-二胺； ECL，增强的化学发光； ERAD，内质网相关降解； FACL4，脂肪酸-COA连接酶4; GCKR，葡萄糖酶调节剂； GWAS，全基因组协会研究； HMARC1，人线粒体减少的组件1； IP，免疫沉淀； IRE1，内切核酸酶肌醇提高酶1； ITR，反向终端重复；妈妈，线粒体相关的膜； MARC1，线粒体减少氨基氧霉素的成分1； MASLD，代谢功能障碍相关的脂肪分裂肝病； Mboat7，包含7的膜结合的O-酰基转移酶结构域； MMARC1，小鼠线粒体减少的成分1； ORO，油红色O染色； PERK，蛋白激酶R样性内质网（ER）激酶； PNPLA3，含patatin样磷脂酶结构域的蛋白3； RTA，相对总丰度； Ru，相对单位； SD，标准偏差； SDS，十二烷基硫酸钠； SDS-PAGE，十二烷基硫酸钠 - 聚丙烯酰胺凝胶电泳； SEM，平均值的标准误差； TM6SF2，跨膜6超家族成员2; UBC，泛素C; UBE2E1，泛素结合酶E2-E1; UBE3EC，泛素蛋白连接酶E3C; UPR，展开的蛋白质反应； UPS，泛素介导的蛋白酶体（降解）系统； VCP，含勇气的蛋白质。
通过通路富集分析和中心基因-miRNA 网络揭示多囊卵巢综合征 (PCOS) 中的关键生物标志物和治疗药物
背景：多囊卵巢综合征 (PCOS) 影响着全球育龄妇女，发病率为 5% - 26%。越来越多的证据表明，微小 RNA (miRNA) 在 PCOS 的颗粒细胞 (GC) 病理生理中发挥着重要作用。目的：本研究的目的是通过分析三个不同的微阵列数据集，确定枢纽基因-miRNA 网络中差异表达最显著的 miRNA (DE-miRNA) 及其相应的靶标，并识别新的 DE-miRNA。此外，还使用生物信息学方法进行了功能富集分析。最后，研究了排名前 5 位的枢纽基因与药物之间的相互作用。方法：使用生物信息学方法，分析了基因表达总集 (GEO) 中的三个 GC 谱，即基因表达总集系列 (GSE)-34526、GSE114419 和 GSE137684。使用 multiMiR R 包预测排名靠前的 DE-miRNA 的靶标，并且仅检索具有验证结果的 miRNA。将“DE-miRNA 预测结果”和“现有组织 DE-mRNA”之间共同的基因指定为差异表达基因 (DEG)。对 DEG 实施了基因本体 (GO) 和通路富集分析。为了识别枢纽基因和枢纽 DE-miRNA，使用 Cytoscape 软件构建了蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络和 miRNA-mRNA 相互作用网络。利用药物-基因相互作用数据库 (DGIdb) 数据库来识别排名靠前的枢纽基因与药物之间的相互作用。结果：从 GSE114419 和 GSE34526 微阵列数据集中检索到的前 20 个 DE-miRNA 中，只有 13 个通过 multiMiR 预测方法具有“验证结果”。在研究的 13 个 DE-miRNA 中，只有 5 个，即 hsa-miR-8085 、 hsa-miR-548w 、 hsa-miR-612 、 hsa-miR-1470 和 hsa-miR-644a，与我们研究中的枢纽基因-miRNA 网络中的 10 个枢纽基因表现出相互作用。除 hsa-miR-612 外，其他 4 个 DE-miRNA，包括 hsa-miR-8085 、 hsa-miR-548w 、 hsa-miR-1470 和 hsa-miR-644a ，都是新发现的，之前尚未在 PCOS 发病机制中报道过。此外，GO 和通路富集分析将京都基因和基因组百科全书 (KEGG) 中的“致病性大肠杆菌感染”和 FunRich 中的“调节 Rac1 活性”确定为主要通路。药物中心基因相互作用网络确定 ACTB 、 JUN 、 PTEN 、 KRAS 和 MAPK1 是使用治疗药物治疗 PCOS 的潜在靶点。结论：本研究结果可能有助于研究人员发现 PCOS 治疗中的新生物标志物和潜在治疗药物靶点。