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通过人群分析评估发现，葡萄糖依赖性胰高血糖素和促肾上腺皮质激素分泌改变与胰岛素抵抗有关
本研究旨在描述反调节激素失调如何导致胰岛素抵抗并可能导致糖尿病。因此，我们使用群体模型分析研究了非糖尿病个体的胰岛素敏感性与葡萄糖和胰岛素依赖性胰高血糖素、促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和皮质醇分泌之间的关联。我们汇总了高胰岛素-低血糖钳夹数据进行分析，其中包括 52 名胰岛素抵抗范围广泛的个体（反映在 20-60 分钟的葡萄糖输注率；20-60 分钟的 GIR）。胰高血糖素分泌受葡萄糖抑制，胰岛素抑制程度较小。20-60 分钟的 GIR 和 BMI 被确定为胰岛素对胰高血糖素影响的预测因子。在血糖正常（5 mmol/L）时，在胰岛素敏感性最高和最低分位数的个体中，当胰岛素浓度为 16.3 和 43.4 µU/mL 时，胰高血糖素被抑制了 90%。胰高血糖素分泌的胰岛素抵抗解释了 GIR 20-60 分钟低个体空腹胰高血糖素升高的原因。ACTH 分泌受葡萄糖抑制，而不受胰岛素影响。20-60 分钟 GIR 作为葡萄糖依赖性 ACTH 分泌的预测指标优于其他指标，对于胰岛素敏感和胰岛素抵抗个体，当葡萄糖浓度分别为 3.1 和 3.5 mmol/L 时，ACTH 分泌被抑制了 90%。这种差异可能看起来很小，但对于胰岛素抵抗的个体，抑制范围会转移到血糖正常，因此，当血糖下降时，ACTH/皮质醇反应会更早出现，而且更强烈。根据汇总葡萄糖钳数据建模，胰岛素抵抗与胰高血糖素普遍升高和皮质醇轴对低血糖的反应增强有关，因此随着时间的推移，这两种激素途径都可能导致血糖紊乱，甚至可能导致 2 型糖尿病。
硅酸盐，HSP90抑制剂，对人ACTH分泌腺瘤
摘要简介：糖皮质激素受体对控制皮质营养素（ACTH）分泌至关重要，其功能与热休克蛋白90（HSP90）Chaperone Conseption密切相关。对糖皮质激素反馈的敏感性受损是人类皮质营养腺瘤的标志，即库欣的疾病，这种疾病几乎没有医疗选择。硅蛋白是一种HSP90抑制剂，已在肿瘤皮质营养细胞中进行了研究，并在库欣疾病中提出了其使用。本研究的目的是进一步研究硅酸磷脂对人皮质营养腺瘤在体外的影响。方法：在培养物中建立了七个分泌垂体的垂体腺瘤，并用10-50 µm硅质素治疗，持有/不含地塞米松的硅质蛋白，长达72小时。测量ACTH培养基水平，并评估了pOMC和糖皮质激素受体，即NR3C1，评估了基因表达。结果：在单个腺瘤中，硅酸盐素减少了自发的ACTH分泌，并恢复了对类固醇负反馈的敏感性。POMC表达在对照和地塞米松处理的孔中都降低了对
垂体 - 肾上腺轴抑制 - 内分泌肿瘤
作者指出，内分泌学和法国内分泌学会指南建议进行简短的Synacthen测试（SST）：“如果清晨皮质醇在138至500 nmol/l之间，以诊断“潜在的'肾上腺不足”（Bi等人。2022）。重要的是要澄清该指南的建议仅是指肾上腺炎而不是垂体炎的病例（Castinetti等人。2019）。我们确实同意作者的观点，即有关可疑的与免疫疗法相关的垂体性炎的杂田嗜激素（ACTH）缺乏的指导是模棱两可的，因此希望概述我们参考相关文献的经验。首先，考虑到非特异性的表现症状，需要对免疫疗法相关的垂体炎的自然病史和较低的怀疑阈值进行详细了解。我们认为，对任何一个对
在糖尿病前葡萄糖对皮质醇轴，胰高血糖素和生长激素的调节改变和2型糖尿病
在完整的队列中（n = 54），胰高血糖素，皮质醇和ACTH的增强反应以及GH的衰减反应与肥胖，性glycelgycemia和胰岛素抵抗相关。在多线性回归中，胰岛素抵抗是胰高血糖素，皮质醇和ACTH降血糖反应升高的最强预测指标。相反，禁食葡萄糖和HBA1C是低血糖和升高的低GH水平的最强预测指标，即分别在高血糖期间抑制胰高血糖素水平较少。值得注意的是，肥胖度量也与上述反应密切相关。结论：在T2D发育的不同阶段观察到对葡萄糖变化的反调节激素反应的改变，并可能通过促进胰岛素抵抗和性格糖性来促进其进展。
Entocort®（布地奈德）缓释胶囊
长达 8 周的研究表明，ENTOCORT 对清晨血浆皮质醇、24 小时血浆皮质醇 (AUC 0-24 h) 和 24 小时尿液皮质醇产生了剂量依赖性抑制，然而，在推荐剂量 9 mg 每日一次时，这种效果明显低于每日 20-40 mg 泼尼松龙。促肾上腺皮质激素测试显示，与泼尼松龙相比，ENTOCORT 对肾上腺功能的影响较小。在一项研究中，通过短促促肾上腺皮质激素测试测量的肾上腺功能障碍在 9 mg ENTOCORT 患者中为 58%，而在 40 mg 泼尼松龙患者中为 84%。尚未研究过 ENTOCORT 对克罗恩病患者骨密度和骨生长的长期影响。在一项对健康志愿者进行的为期 5 天的研究中，9 毫克和 15 毫克剂量的 ENTOCORT 对骨钙素水平具有与 20 毫克泼尼松龙类似的抑制作用。
产前地塞米松治疗先天性肾上腺增生症的长期疗效更新
早在子宫内，皮质醇缺乏就会导致下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴负反馈减弱或完全缺失，从而导致促肾上腺皮质激素 (ACTH) 分泌过量。过量的 ACTH 被分流至肾上腺皮质中的雄激素生成途径，从而导致脱氢表雄酮和其他肾上腺雄激素分泌过量 ( 8 , 9 , 10 )。在胎儿期，外生殖器在妊娠第 7 周左右开始发育，在女性中，需要通过皮质醇抑制肾上腺雄激素，以确保女性性发育并防止生殖器男性化。换句话说，过高的雄激素水平会导致女性生殖器向男性表型发育。因此，缺乏 HPA 轴抑制会导致严重的男性化，包括阴蒂增大和阴唇融合，以至于患有 CAH 的女孩有时在出生时被分配了错误的性别。男性化的程度取决于 CAH 基因型，并根据普拉德分期进行分类。男性化的生殖器可能会给患者带来心理和生理问题（11、12）。
原始调查| Sydenham脊椎元分析患者的神经病学治疗和结局
缩写：ACTH，肾上腺皮质激素激素； ARF，急性风湿热； ASOT，抗抑制素的滴度； CRP，C反应蛋白； CSF，脑脊液；心电图，心电图；脑电图，脑电图； ESR，红细胞沉降率；天赋，流体减弱反转恢复；气体，A组链球菌； IM，肌内；它，免疫疗法； iv，静脉注射； IVIG，静脉免疫球蛋白； MRI，磁共振成像； MRS，改良的Rankin量表； SC，Sydenham Chorea。
麦克罗比群轴轴轴的食物。 ...
图1。肠道菌群与大脑之间的双向通信是由涉及内分泌系统，神经系统和免疫系统的直接和间接途径介导的。这些途径使用各种效应子，包括激素，神经递质，微生物代谢产物，肽，酶，免疫因子，进一步影响我们的代谢和整体健康。下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴的激活与应力因素或营养不良的发生有关。在肾上腺皮质激素（ACTH）的影响下，肾上腺开始产生和分泌应激激素（皮质醇），这负责调节肠道免疫和屏障功能。在biorender.com中创建。
基于机器学习的库欣病内镜鼻内入路治疗结果预测：未来即将到来？
缩写 ACTH = 促肾上腺皮质激素；AUC = 曲线下面积；CD = 库欣病；CS = 海绵窦；DI = 尿崩症；EEA = 内镜经鼻入路；GBM = 梯度增强机；GLM = 广义线性模型；GTR = 大体肿瘤切除术；IPSS = 下岩窦取样；KNN = k-最近邻；ML = 机器学习；NPV = 阴性预测值；PAS = 过碘酸希夫；PPV = 阳性预测值；RF = 随机森林；ROC = 受试者工作特征；SF-1 = 类固醇生成因子-1；SVM = 支持向量机。随附编者按 DOI：10.3171/2020.3.FOCUS20213。提交于 2020 年 1 月 31 日。接受于 2020 年 3 月 4 日。引用时请包含 DOI：10.3171/2020.3.FOCUS2060。 * MZ 和 VES 对这项工作的贡献相同，并共同为第一作者。