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________________________________________________ Martin L. Adams总经理兼首席工程师日期：2023年10月18日主题：能源成本调整 简报 LADWP权力战略长期资源计划（SLTRP） 2022权力战略长期资源计划（SLTRP）
________________________________________ MARTIN L. ADAMS General Manager and Chief Engineer DATE: October 18, 2023 SUBJECT: Energy Cost Adjustment Expenditures for the 12-Month Period Commencing January 1, 2024 SUMMARY The attached Resolution approves expenditures for inclusion in the Energy Cost Adjustment (ECA) for the 12-month period commencing January 1, 2024.ECA是收回向客户提供电动服务成本的费率组件之一。这些成本包括燃料，不可再生购买的电力，能源效率以及从可再生资源中产生和获取电力。不需要市议会批准。建议，建议水和电力专员委员会（董事会）通过授权燃料，购买的电力，需求侧管理（DSM）和可再生投资组合标准（RPS）支出的附件决议，用于2024年1月1日开始的12个月期间。
完全人类的单克隆抗体靶向大肠癌细胞上激活的ADAM10
*相应的作者。sahan@mskcc.org（N。Saha），nikolovd@mskcc.org（d.b.Nikolov）。信用撰稿人贡献声明Nayanendu Saha：概念化，方法论，调查，验证，写作 - 审查和编辑。du-san Baek：方法，调查，数据策划，验证。Rachelle P. Mendoza：资源，数据策划，调查。Dorothea Robev：调查，方法论。Yan Xu：调查，方法论。 Yehuda Goldgur：方法，软件，验证。 M. Jason de la Cruz：资源，数据策划。 Elisa de Stanchina：监督，方法论，调查。 Peter W. Janes：正式分析。 Kai Xu：方法，软件，验证。 Dimiter S. Dimitrov：监督，正式分析，资金获取。 Dimitar B. Nikolov：正式分析，资金获取，写作 - 原始草案，监督，项目管理，验证。Yan Xu：调查，方法论。Yehuda Goldgur：方法，软件，验证。M. Jason de la Cruz：资源，数据策划。Elisa de Stanchina：监督，方法论，调查。Peter W. Janes：正式分析。Kai Xu：方法，软件，验证。 Dimiter S. Dimitrov：监督，正式分析，资金获取。 Dimitar B. Nikolov：正式分析，资金获取，写作 - 原始草案，监督，项目管理，验证。Kai Xu：方法，软件，验证。Dimiter S. Dimitrov：监督，正式分析，资金获取。Dimitar B. Nikolov：正式分析，资金获取，写作 - 原始草案，监督，项目管理，验证。
Jonathan Adam PoritzJonathan Adam Poritz
2006–2022：科罗拉多州立大学普韦布洛，普韦布洛，美国公司，美国数学与物理学系副教授； also: OER Coordinator [Fall 2020 - Spring 2022], Director, Center for Teaching and Learning [Spring 2018 - Fall 2020], and Data Analyst, Center for Teaching and Learning [2016 - Fall 2020] Courses: Intermediate Algebra, College Algebra, Statistics, Precalculus, Calculus I and II, Real Analysis, Complex Analysis, Number Theory and Cryptology, Vectors and Matrices, Linear Algebra, Math探索，数学编程，算法和数据，结构，像希腊语一样思考[希腊历史，哲学和希腊化的哲学和数学研讨会，年龄]，更高的几何形状，拓扑，拓扑概论，简短的课程“ cyberdefense证书”课程，“基本网络设计”，基本网络设计，Cryptology：Cryptology：Basics to Blogsics to Blockains to Blockchains Service：Checulty Service：Coptulty Service：Acculty Service：Acculty Servicty：2013-15，2013-15;参议院副主席，2014/15；教师手册委员会联席主席，2013/14年；信息技术委员会成员兼主席，2013 - 16年；有组织的部门研究研讨会；荣誉计划监督委员会；网络安全和区块链教育指导委员会； CSU-PUEBLO AAUP章副总裁监督：几项学生研究项目和独立研究，包括分形几何学，计算线性代数，生物信息学和密码学
2025; 16（6）：1754-1767。 doi：10.7150/jca.107270 lncRNA驱动网络中门静脉肿瘤血栓形成的研究论文表征：含义
含蛋白10（ADAM10）的崩解蛋白和金属蛋白酶结构酶域（ADAM10）在各种癌症相关的生物学事件中起关键作用，例如细胞繁殖，迁移和转移。本研究同时采用TCGA数据库和患者样品来证明ADAM10在非小细胞肺癌（NSCLC）中高度表达，而不同阶段的正常组织。ADAM10表达的增加与整体和无复发生存率的降低呈正相关。在功能方面，ADAM10的过表达促进了肺癌细胞的进展，迁移和侵袭，而ADAM10的下调抑制了这些过程。从机械上讲，ADAM10调节Notch1，MMP9和EMT标记的表达，例如波形蛋白，N-钙粘着蛋白和E-钙粘着蛋白。总体而言，我们的发现表明ADAM10可能是NSCLC的有前途的治疗和预后标记，强调调节其表达的重要性。
稳定的Hadamard内存
部分可观察到的环境中有效的决策需要强大的内存管理。尽管他们在监督学习方面取得了成功，但当前的深度学习记忆模型在强化学习环境中挣扎，这些学习环境是可以观察到的，这些模型是可以观察到的。他们无法有效地捕获相关的过去信息，灵活地适应不断变化的观察结果，并在长剧集中保持稳定的更新。我们从理论上分析了统一框架内现有内存模型的局限性，并引入了稳定的Hadamard内存，这是一种用于增强学习剂的新型内存模型。我们的模型通过不再需要经验并在计算上有效地加强至关重要的体验来动态调整内存。为此，我们利用Hadamard产品来校准和更新内存，专门设计用于增强记忆能力，同时减轻数值和学习挑战。我们的方法极大地超过了基于最先进的内存方法，这些方法在挑战的部分可观察的基准（例如元提升学习，长期的信用分配和流行音乐）上表现出了在处理长期和不断发展的环境中的出色表现。我们的源代码可在https://github.com/thaihungle/shm上找到。
Adam J. Bello 学校调查问答小册子
“加入阿片类药物死亡审查将成为我们优先于梦露县海洛因工作队优先使用的方法：预防，康复，教育和执法。”“ OFR是我们努力理解导致过量死亡，确定新兴趋势并打破通常阻碍预防的墙壁的复杂因素的重要一步。我仍然致力于与我们的社区领导人，专家，州和联邦合作伙伴一起工作，以打击每天继续无意识地夺走生命的阿片类药物流行病，甚至更加热衷于确保那些卖出这种毒药的人负责并予以绳之以法。”
复合杂合 ADAMTS13 突变导致先天性血栓性血小板减少性紫癜：一例病例报告
先天性血栓性血小板减少性紫癜 (cTTP) 是一种血栓性微血管病 (TMA)，其特征是严重的遗传性 ADAMTS13（一种具有血小板反应蛋白 1 型基序 13 的解整合素和金属蛋白酶）缺乏症，该病由 ADAMTS13 突变引起。这种罕见的常染色体隐性遗传疾病经常被误诊为免疫性血小板减少症 (ITP) 或溶血性尿毒症综合征 (HUS)。我们在此报告一名 21 岁的男性 cTTP 患者，其患有复合杂合 ADAMTS13 突变。该患者因急性血小板减少症入院，有 5 年慢性血小板减少症病史和 1 个月肾功能不全病史。最初诊断为 ITP，他接受了免疫抑制治疗，包括糖皮质激素和静脉注射免疫球蛋白，这些疗法暂时缓解了病情，但未能预防复发性血小板减少症。最终，通过低 ADAMTS13 0% 活性和 ADAMTS13 基因中的两个杂合变异体 (c.1335del 和 c.1045C > T) 确认为 cTTP，患者每 2-3 周定期接受预防性新鲜冷冻血浆 (FFP) 输注。有趣的是，患者在急性期还表现出 sC5b-9 水平升高，需要与 HUS 区分开来。本报告重点介绍了由复合杂合 ADAMTS13 突变引起的 cTTP，尽管其发病机制需要进一步研究。鉴于 cTTP 的临床表现不典型，有必要对复发性血小板减少症和终末器官损伤患者进行 ADAMTS13 活性甚至基因检测。
伊丽莎白·亚当森（Elizabeth Adamson），DNP，DNI，MSN，RN，CPHIMS
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ADAMTS12 通过重组细胞外来促进纤维化...
肌成纤维细胞沉积 ECM 会导致适应不良的组织重塑和器官衰竭。纤维化是几乎所有器官损伤的共同最终途径，被认为是工业化世界中高达 45% 的死亡原因 (1) ，代表着一种迫切且未得到满足的临床需求。肌成纤维细胞在损伤后会扩张，被认为是纤维形成过程中 ECM 的主要来源。虽然谱系命运追踪和单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq) 技术有助于阐明（肌）成纤维细胞的个体发育，但它们也发现了迄今为止意想不到的成纤维细胞异质性程度，超出了传统的成纤维细胞至肌成纤维细胞的分化范式 (1–4) 。然而，这些新发现的成纤维细胞亚群仍然定义不清，包括驱动其分化的分子线索和它们在纤维形成过程中的确切作用。我们最近发现，一小部分血管周围细胞群（以转录因子 Gli1 为标志）是器官中肌成纤维细胞库的主要贡献者 (5, 6)。损伤后，Gli1 + 细胞会扩张，从血管周围微环境迁移到间质中，并分化为肌成纤维细胞。