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癌症治疗引起的骨质流失的管理（...
抽象的乳腺癌和前列腺癌是性激素依赖性癌症，雌激素或雄激素抑制疗法是标准疗法。癌症治疗引起的骨质流失（CTIBL）：骨质流失和骨质疏松症已成为这些疗法的重要副作用。总结了当前的证据，（1）乳腺癌和前列腺癌的内分泌治疗与骨矿物质密度的显着降低有关。（2）用于乳腺癌的芳香酶抑制剂（AI）与骨折的显着增加有关，前列腺癌的雄激素剥夺治疗（ADT）可能与骨折增加有关。（3）给药双膦酸盐和denosumab会增加接受内分泌治疗乳腺癌的患者的骨骼量。给予双膦酸盐，denosumab和serms的骨骼增加了接受ADT治疗前列腺癌的患者。（4）双膦酸盐和地诺单抗乳腺癌患者的骨折风险，以及针对前列腺癌的ADT患者的心甲依依夫恩和denosumab。
患者概览前列腺癌的设置和初步结果。纵向配准
摘要 简介：新药已被证明可以延长转移性前列腺癌 (PCa) 和去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 男性的寿命。患者概览前列腺癌 (PPC) 的目的是登记和报告这些治疗及其效果。材料和方法：在 PPC 中，瑞典国家前列腺癌登记册的一个新部分从开始激素治疗开始就登记了治疗开始和停止、影像学、前列腺特异性抗原、临床进展评估和患者报告结果测量 (PROM) 的数据。数据以图表形式显示，以告知个别患者的临床决策。为了进行研究，PPC 中的数据与 PCBaSe 相链接，其中包含来自 NPCR 和一些医疗保健登记册的信息。结果：截至 2019 年 12 月，已有 7,882 名男性在 PPC 中登记，其中 3,912 名已达到 CRPC 状态。从开始 ADT 到开始使用雄激素受体靶向药物 (ART) 的中位时间为：接受原发性 ADT 的男性 4 年（四分位距 IQR 6），接受继发性 ADT 的男性 9 年（IQR 6）。在 2016-2017 年所有有 ART 处方的 PCBaSe 男性中，PPC 占 1 480/4 055（36%）。在 PPC 中注册/未注册的男性在癌症特征、主要治疗、合并症和开始 ART 前使用 ADT 的时间方面存在细微差异。结论：在 PPC 中，在现实环境中评估了晚期 Pca 新疗法的使用和效果。PPC 数据可用作决策辅助、质量保证和研究用药。
陆军高级后备军官训练团 GRFD 非奖学金计划
4. 完成 SROTC 计划并获得学士学位后，我可能会通过美国陆军预备役 (USAR) 获得委任，并被分配到 USAR 单位或被任命到陆军国民警卫队 (ARNG) 并被分配到 ARNG 单位。然后，我将有义务服役一段初始 ADT 并履行我在 RC 中的剩余服务义务，这些义务受适用法律和法规 (AR 135-91) 的约束。如果被分配到 RC 单位，我将参加必需的训练期和年度 ADT。我将需要在 50 英里半径范围内旅行以参加必需的训练课程 (AR 140-10)。
镥-177（Lu177）PSMA-617、Vipivotide Tetraxetan（...
雄激素剥夺疗法 (ADT) 是晚期前列腺癌患者的典型一线治疗选择，但在接受 ADT 治疗时疾病仍可能进展。当前列腺癌对 ADT 有抗药性时，这种疾病状态称为去势抵抗性前列腺癌 (CRPC)。由于 CRPC 是一种即使睾酮水平较低也会继续生长的癌症，因此它可以发展为转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC)，这意味着癌症已经扩散到淋巴结或身体的其他部位。一旦 mCRPC 发展，治疗方案就会发展为化疗、二线激素疗法、靶向疗法和放射疗法。Pluvicto 是一种放射性药物，于 2022 年 3 月获得 FDA 批准，用于治疗 PSMA 阳性的 mCRPC。有关详细治疗指南，请参阅 VA 肿瘤前列腺癌临床路径“前列腺癌 - 去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) M1”。
针对转移性去势抵抗性前列腺癌 DNA 修复基因缺陷的治疗综述
前列腺癌是男性最常见的癌症，也是癌症相关死亡的第二大原因（1-3）。雄激素受体信号转导驱动前列腺癌生长，前列腺癌的主要治疗方法是雄激素剥夺疗法 (ADT)，它可以中断雄激素受体信号级联 (4)。然而，由于雄激素非依赖性信号转导，一些前列腺癌即使适当抑制睾酮仍会进展 (4)。尽管 ADT 具有早期临床效果，但 10-20% 的患者会在 5 年内对 ADT 产生耐药性并发展为去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) (5)。目前，转移性 CRPC 有多种治疗选择。这些治疗包括第二代雄激素受体阻滞剂、使用阿比特龙等药物抑制雄激素生物合成 (6) 以及使用多西他赛或卡巴他赛进行紫杉烷化疗 (7)。曾有研究使用米托蒽醌，但多项研究表明毒性增加，反应率在 9-20% 之间（7-10）。镭 223 也被批准用于治疗骨转移性去势抵抗性前列腺癌（11）。这是一种放射性同位素，可被骨骼吸收，并集中在成骨细胞活性较高的区域（11、12）。
雄激素信号和前列腺癌的表观转录组机制
前列腺癌 (PCa) 是男性中第二常见的癌症。虽然根治性前列腺切除术和放射疗法通常可以成功治疗局部疾病，但治疗后复发很常见。由于雄激素受体 (AR) 和雄激素在前列腺癌变和进展中起着至关重要的作用，因此雄激素剥夺疗法 (ADT) 通常用于剥夺 PCa 细胞的雄激素促增殖作用。ADT 通过阻断雄激素生物合成（例如阿比特龙）或阻断 AR 功能（例如比卡鲁胺、恩杂鲁胺、阿帕鲁胺、达洛他胺）起作用。ADT 通常在最初抑制 PCa 生长和进展方面有效，但 ADT 后出现去势抵抗性 PCa 和进展为神经内分泌样 PCa 是主要的临床挑战。因此，迫切需要找到调节雄激素信号的新方法，以阻止 PCa 进展，同时防止或延迟治疗抵抗。雄激素和表观转录组信号传导的机制融合为治疗 PCa 提供了一种潜在的新方法。表观转录组涉及 mRNA 的共价修饰，特别是在本综述中提到的 N(6)-甲基腺苷 (m 6 A) 修饰。m 6 A 参与调节 mRNA 剪接、稳定性和翻译，最近已被证明在 PCa 和雄激素信号传导中发挥作用。m 6 A 修饰受含 METTL3 的甲基转移酶复合物以及 FTO 和 ALKBH5 RNA 去甲基化酶的动态调节。鉴于需要新的方法来治疗 PCa，人们对针对调节 AR 表达和雄激素信号传导的 m 6 A 的新疗法产生了浓厚的兴趣。本综述严格总结了此类表观转录组疗法对 PCa 患者的潜在益处。
