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AYMON，Romain Victor Rudolf 等人。在一项国际合作中对 JAK 抑制剂和 bDMARDs 不良事件停药的评估
摘要 背景 在临床试验中，服用 Janus 激酶抑制剂 (JAKi) 托法替尼的类风湿性关节炎 (RA) 患者与服用肿瘤坏死因子抑制剂 (TNFi) 阿达木单抗或依那西普的患者相比，表现出更高的不良事件发生率。 目的 比较国际现实世界 RA 人群中二线疗法因不良事件 (AE) 而停止治疗的情况。 方法 纳入来自参与“JAK-pot”合作的 17 个登记册的初始使用 JAKi、TNFi 或具有其他作用模式的生物制剂 (OMA) 的患者。主要结果是由于 AE 而停止治疗的比率。我们使用未调整和调整的原因特异性 Cox 比例风险模型来比较各类别治疗组因 AE 而停止治疗的情况，但也分别评估 JAKi 的具体类型。结果 在纳入的 46 913 个治疗疗程中，12 523 个为 JAKi（43% 为巴瑞替尼、40% 为托法替尼、15% 为乌帕替尼、2% 为非戈替尼），23 391 个为 TNFi，10 999 个为 OMA。因 AE 导致治疗停止的调整原因特异性风险率，TNFi 与 JAKi 相似（1.00，95% CI 0.92 至 1.10），OMA 与 JAKi 相比更高（1.11，95% CI 1.01 至 1.23），TNFi 与托法替尼相比更低（0.81，95% CI 0.71 至 0.90），但在 65 岁或以上且至少有一个心血管风险因素的患者中，TNFi 与巴瑞替尼相比更高（1.15，95% CI 1.01 至 1.30），TNFi 与 JAKi 相比更低（0.79，95% CI 0.65 至 0.97）。结论虽然 JAKi 总体上与更多的 AE 治疗停止相关，但亚组分析表明，与 TNFi 相比，特定 JAKi（如托法替尼）的模式有所不同。然而，考虑到观察性研究的设计，应谨慎解释这些观察结果。
专家博士Ilvana ÇAKLOVİCA KÜÇÜKKAYA - AVESİS
专家博士İlvana ÇAKLOVİCA KÜÇÜKKAYA 个人信息 网址：https://avesis.istanbul.edu.tr/ilvanacaklovica 国际研究人员 ID ScholarID：WMdFA5YAAAAJ ORCID：0000-0002-5309-0949 Publons / Web Of Science ResearcherID：AAZ-3671-2020 教育信息 医学专业，伊斯坦布尔大学，伊斯坦布尔医学院，医学微生物学系，土耳其 2018 - 2022 文学学士，伊斯坦布尔大学，Cerrahpasa 医学院，医学，土耳其 2012 - 2018 证书、课程和培训 健康与医学、HIV 抗逆转录病毒耐药性和系统发育分析、临床微生物学专业学会 (KLİMUD)、2022 健康与医学、病毒感染的诊断、报告和解释，临床微生物学专家协会（KLİMUD），2022 健康与医学，重症患者的侵袭性真菌感染，欧洲临床微生物学和传染病学会（ESCMID），2021 健康与医学，自身免疫性疾病的诊断方法 - 高级 IIF 课程，临床微生物学专家协会（KLİMUD），2021 研究领域：微生物学和临床微生物学 在 SCI、SSCI 和 AHCI 索引期刊上发表的文章 I.重症监护病房患者中患有和未患有 COVID-19 的念珠菌定植比较：来自土耳其的首个前瞻性队列研究 Çaklovica Küçükkaya İ.，ORHUN G.、Çağatay AA、Kalaycı S.、ESEN F.、Şahin F.、Ağaçfidan A.、Erturan Z. MEDICAL MYCOLOGY，第 62 卷，第 5 期，2024 (SCI-Expanded) II。对土耳其报告的第一种耳念珠菌分离株进行各种方法的鉴定以及对抗真菌药物的敏感性评估。 Erkose Genc G.、Caklovica Kucukkaya İ.、Komec S.、Toker Onder I.、Toptas O.、Teke L.、Turan D.、AYGÜN G.、GULMEZ KIVANÇ D.、ARIKAN AKDAGLI S. 等。印度医学微生物学杂志，第 49 卷，第 100594 页，2024 年（SCI-Expanded）III。对 SARS-CoV-2 阳性和阴性成年患者的血培养进行评估。 Akgün Karapınar DB、Çaklovica Küçükkaya İ.、Bölükbaşı Y.、Küçükkaya S.、Erköse Genç G.、Erturan Z.、Ağaçfidan A.、Öngen B.Healthcare（瑞士巴塞尔），第 11 卷，第 18 页，2023 年（SCI 扩展版）
利益相关者报告2024-2025
由棕榈滩中心为反犹太主义和仇恨作斗争，社区领导人以色列研究之旅促进了与棕榈滩的非犹太领导人的联盟。参与者探索了以色列的悠久历史，并参观了重要的景点，包括Yad Vashem和受2023年10月7日袭击影响的地区。他们与专家，社区领导人和日常以色列人互动。他们还参观边境地区，以了解与哈马斯和真主党发生冲突的复杂性。回到家后，他们分享了自己的变革性经历，主张反对反犹太主义的团结，并为社区提供第一手的见解。
BURAK BAL 协会PROF.电子邮件
BURAK BAL 协会教授电子邮件：burak.bal@agu.edu.tr国际研究人员IDS学者：BSDID2JHTO8C ORCID：0000-0002-7389-9155 Publons / Web of Science ResearcherID：GMW-4673-20222年龄，C1高级论文博士学位，利用多尺度的建模和实验来揭示微观信息机制在高强度钢的表现上的作用工程，机械工程讲师 博士 2016 - 2016 九州大学，工学，机械工程 研究助理 博士 2015 - 2016 普渡大学，工学，航空航天学 研究助理 2011 - 2015 科克大学，工学院，机械工程 支持项目
ajeet kumar thakur
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TAVAKOLI，Armin 等人。量子理论中的上下文相关性的界限和模拟。在：PRX quantum，2021 年，第 2 卷，第 2 期，第 020334 页。doi：10.1103
我们在广义语境场景中引入了一组量子关联半定松弛层次。这构成了一个简单而通用的工具，用于限制量子语境的量级。为了说明它的实用性，我们用它来确定几个非语境不等式的最大量子违反，这些不等式的最大违反程度以前是未知的。然后，我们进一步用它来证明某些准备语境关联不能用纯态来解释，从而表明混合态是语境不可或缺的资源。在本文的第二部分，我们将注意力转向一般操作理论中准备语境关联的模拟。我们引入了模拟准备语境的信息成本，它量化了模拟经典或量子模型中的语境关联所需的额外信息（否则是被禁止的）。在这两种情况下，我们都证明了使用半定松弛层次的变体可以有效地限制模拟成本，并且我们在最简单的奇偶校验无关复用上下文场景中精确计算它。
2025; 21（4）：1497-1512。 doi：10.7150/ijbs.102742研究论文摩布杆菌通过整合素α2/β1-PI3K-AKT-MTO促进肿瘤进展
越来越多的证据表明，肠道菌群体内平衡的失衡会导致大肠癌的发展（CRC）。摩尔杆菌摩尔（S. Moorei）是一种厌氧革兰氏阳性芽孢杆菌，发现在CRC患者的粪便样品中富集。然而，促进CRC进展的S. moorei的信号调节机制尚不清楚。使用三种CRC小鼠模型（APC最小小鼠，AOM/DSS处理的小鼠和皮下结直肠异种移植小鼠）和两种细胞系（DLD-1和HT-29）（DLD-1和HT-29）来研究Moorei在Vivo和In Vivo肿瘤进展的S. Moorei的生物学功能和分子机制。摩尔链球菌的丰度在粪便样品和肿瘤组织中增加，并且与CRC的肿瘤分期显着相关。S。Moorei在各种CRC小鼠模型中促进了肿瘤的进展，并且与结肠粘膜上皮细胞相比，它有选择地遵守癌细胞，增强了CRC细胞增殖并抑制细胞凋亡。从机理上讲，含有含磷酸化的PI3K-AKT-MTOR-C-MYC途径的含有整联蛋白α2/β1的链球菌CLAL蛋白CNA B型结构蛋白与整联蛋白α2/β1结合，从而通过磷酸化激活了PI3K-AKT-MTOR-C-MYC途径，从而促进了肿瘤细胞的生长和进展。整合素α2/β1的阻塞消除了体外和体内的摩尔链球菌介导的致癌反应。总而言之，这项研究表明，摩尔链球菌通过整联蛋白α2/β1-PI3K-AKT-MTOR-C-MYC信号通路促进了肿瘤进展，该途径是一种新型的特异性病原体介导的机制，可能是CRC预防，诊断和治疗的新潜在靶标。
在“人屋”中听到我们的声音
在我的最后一篇文章中，我讨论了为什么我相信北部平原是如此有效的组织的原因。我们通过战略性地将合适的人在正确的地方，正确的信息和正确的信息中策略性地将合适的人放在正确的位置来讲“真相”。我写了一个例子，说明了我们支持劳雷尔公民与西北能源的甲烷火发电厂的斗争。在此新闻通讯中，我想提供另一个有关一项相对较新的活动的例子 - 卡特县的Snowy River CO2固存项目。是的，埃克森美孚（Exxonmobil）计划在一个令人难以置信的美丽，原始的景观下注入1.5亿吨二氧化碳，其中大部分在公共土地上。卡特县惊慌的公民与北部平原联系，要求我们帮助他们抵抗对这个不明智和冒险的项目的抵抗。我们加入了他们的努力，在很短的时间内，我们能够帮助组织会议与最高土地管理局（BLM）官员和当地决策者，同时还帮助安排卡特县居民与当时的BLM董事Tracey Stone-Manning交谈。随后与曼宁董事的会议在比林斯的北平原办公室举行。虽然新政府为这项运动提供了不确定性，但我们在试图停止该项目方面取得了良好的开端，但必须完成许多工作。
上调的LIMD1通过抑制YAP1/AKT/GSK3 <03B2>信号
YAP1（是相关的蛋白1）是河马SIG NALING途径中至关重要的转录共激活因子，主要通过磷酸化调节。当磷酸化时，YAP1通常保留在细胞质中，从而防止其转移到核向Acti vate转录中。因此，抑制YAP1磷酸化可以增加其核浓度，增强其转录活性并影响特定靶基因的表达[3]。研究表明，激活YAP1支持心肌细胞的生长和生存，可能会缓解心肌肥大和HF [4，5]。升高的YAP1水平还会导致Akt磷酸化增加，从而抑制GSK3β，从而增强了FOXM1的表达并有助于心肌细胞肥大和纤维化[6]。在那里，靶向YAP1激活可能是逆转病理心肌肥大的至关重要方法。
Sahlgrenska生物医学学院sahlgrenska akademin Institutionenför生物美食
尿液项目名称：肺癌项目持续时间和日期的谷胱甘肽代谢的治疗靶向：20250301-20250531应用申请截止日期：20250219金额：30000 sek项目摘要：肺癌患者的生存因靶向癌症而具有固定型蛋白质的特定性，因此对肺癌患者的生存得到了改善。但是，由于大多数肺癌患者缺乏靶向突变，因此迫切需要新的疗法。最近的研究表明，氧化应激是必须克服肺部肿瘤进行进展的障碍。这些研究表明，因此肺癌细胞可能容易受到促氧化疗法的影响。谷胱甘肽是最丰富的细胞内抗氧化剂，也是氧化还原环境的主要决定因素。在这个项目中，我们研究谷氨酰胺代谢是否是肺癌疗法的合适靶标。申请人：申请人必须具有分子生物学，生物化学，遗传学，基因组学和生物信息学方面的知识。申请人还必须具有分子生物学和与细胞生物学相关技术的实用经验。非常重视申请人的个性，利益和动力。应用程序：申请应通过电子邮件发送给教授per lindahl（per.lindahl@wlab.gu.se）。该申请应包括；动机信，简历包括联系信息。