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靶向 A-激酶锚定蛋白 12 磷酸化...
摘要 肝星状细胞 (HSC) 向活化状态的转分化会通过释放细胞外基质 (ECM) 成分增强肝纤维化，从而扭曲肝脏结构。由于可用的抗纤维化药物有限，可以考虑针对活化 HSC 的药物干预进行治疗。A-激酶锚定蛋白 12 (AKAP12) 是一种支架蛋白，可将蛋白激酶 A/C (PKA/PKC) 和细胞周期蛋白引导到特定位置，在时空上控制它们的生物学效应。研究表明，AKAP12 的支架功能会因磷酸化而改变。在之前发表的研究中，观察到了 AKAP12 磷酸化与 HSC 活化之间的关联。在这项研究中，我们证明，AKAP12 对内质网 (ER) 驻留胶原蛋白伴侣热休克蛋白 47 (HSP47) 的支架活性受到活化 HSC 中 AKAP12 位点特异性磷酸化的强烈抑制。CRISPR 定向基因编辑 AKAP12 的磷酸化位点可恢复其对 HSP47 的支架，抑制 HSP47 的胶原蛋白成熟功能和 HSC 活化。AKAP12 磷酸化编辑可显著抑制小鼠的纤维化、ER 应激反应、HSC 炎症信号和肝损伤。我们的总体研究结果表明 AKAP12 磷酸化具有促纤维化作用，可能成为肝纤维化治疗干预的靶点。
Neurovascular Unit 研究会 2025
会议ID：879 7099 2041（❖从11:45 pm开始，Zoom会议ID将与照料者协会分开举行。）❖❖12：30 pm -13 pm -13：00pm邀请1（Onsite）（OnSite）Ishikawa Hidey School of Medical of Medical of Neurolology of Neurolology of Neurolology of Neurolology of Neurology of Neurology of Neurology of Neurolology of Neurolology of Neurolology of Neurolology of Neurolology'' barrier function on mouse behavior - AKAP12 - Focusing on behavioral analysis of knockout mice" Effects of Altered Blood-Brain Barrier Function on Mouse Behavior: Focusing on Behavioral Analysis of AKAP12 Knockout Mice 30 minutes ❖ 1:00 PM - 1:30 PM Invited Lecture 2 (Onsite) Professor Shirakawa Hisashi Department of Molecular Pharmacology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences,京都大学分子药理学系，京都大学药学研究生院“病理生理学分析和白质损伤的治疗性干预 - 考虑到与生活方式相关疾病的历史，导致痴呆症的病理生理学分析和治疗性刺激性刺激性刺激性刺激性刺激性的症状效果〜导致痴呆症〜break❖1：45pm -14：45 pm（每次20分钟）年轻会议1。1.教授Ono Akira教授，系统整合工程系，科学技术研究生院，Keio University keio University of Miledhoton Laser Fructutation，Multiphoton Laser Faceration 2。