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klotho和间充质干细胞：慢性肾脏疾病和急性肾脏疾病的细胞和基因治疗的综述
摘要：慢性肾脏疾病（CKD）和急性肾脏损伤（AKI）是公共卫生问题，随着人群的衰老，其患病率也增加了。它们与合并症的存在有关，尤其是糖尿病和高血压，从而给卫生系统带来了高财务负担。研究表明，克洛索是针对这些疾病的有希望的治疗方法。klotho减少了炎症，氧化应激和纤维化，并对肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统进行了反调节。在CKD和AKI中，Klotho表达从早期阶段下调，与疾病进展相关。因此，通过外源或内源性途径的恢复其水平具有肾脏保护作用。使用klotho的重要策略是通过间充质干细胞（MSC）。总而言之，这篇综述包括对Klotho治疗CKD和AKI的治疗潜力的体外和体内研究。
病假期间管理药物的最佳实践
最佳实践消息2023年12月在“病日”脱水和常规药物中管理药物因呕吐和腹泻或与胃肠炎或其他病毒疾病相关的发烧而脱水是常见的。它通常是温和的，并通过支持措施和口服补液来管理。然而，在更严重的情况下，脱水（不论病因如何）会导致肾脏的血液灌注减少导致急性肾脏损伤（AKI）。尽管对肾脏有直接毒性作用的药物很少，但如果患者不适或脱水，则有可能会损害肾功能。此外，通过肾脏清除了许多药物，肾功能的损失会导致这些药物积累。这可能是肾功能或其他不良反应的进一步恶化。使用sadmans-gold首字母缩写可以通过直接引起AKI或累积来引起不良事件的药物（请参见下表）。“病日”的指导，包括建议患者停止在急性间发疾病期间增加AKI风险的药物，直到感觉好转48小时，正常饮食和饮食正常。当一个人感到呕吐或腹泻（除非轻微）或发烧，汗水和摇动时，应制定指导。1个病日的指导可能有助于防止脱水患者的不良结局。但是，与普遍提供病日指导有关的潜在危害。潜在条件会影响患者发生AKI和药物不良事件的风险。需要考虑停止药物的危险因素的AKI风险因素。建议的建议应针对个人量身定制。停止药物时要考虑的患者因素：
人工智能和小儿急性肾脏损伤
小儿和新生儿种群中的急性肾脏损伤（AKI）提出了显着的诊断和管理挑战，延迟检测导致长期并发症，例如高血压和慢性肾脏疾病。人工智能（AI）的最新进步为早期发现，风险地层和个性化护理提供了新的途径。本文探讨了AI模型的应用，包括受监督和无监督的机器学习，在预测AKI，改善临床决策以及识别对干预措施的反应不同的亚表型。它讨论了AI与现有风险评分和生物标志物的整合，以提高预测准确性及其革命性小儿肾脏病的潜力。但是，诸如数据质量，算法偏见以及对透明和道德实施的需求等障碍是关键的考虑。未来的指示强调纳入生物标志物，扩大外部验证，并确保公平的访问以优化小儿AKI护理的结果。
转化研究的急性肾损伤实验模型
急性肾脏损伤（AKI）使10-15％的住院治疗复杂化，并且与死亡率增加1。AKI目前是使用2012年肾脏疾病改善全球结果（KDIGO）标准定义的，因为血清肌酐的增加≥0.3mg/dl（26.5 µmol/L）在48 h或在血清肌酐内增加到≥1.5倍的基线在7天内或在7天内或URINE体积<0.5 mL/kg/k/kg/kg/k时，均增加到≥1.5倍。幸存的患者通常延迟肾功能恢复，分类为急性肾脏疾病（肾小球过滤率（GFR）<60 mL/min/min/1.73 m 2或GFR降低GFR≥35％≥35％，或者在基线或base蛋白疾病中均降低了血清肌酐的增加，或者在<3个月中均降低了50％，或者是<3个月的均未得到<3个月的培训，或者均未<3个月份的率（Chrondecompen）; 60 ml/min/1.73 m 2或肾脏损伤标记> 3个月）3。AKI是关于病因（例如，败血症，阻塞或肾毒素），病理生理学和肾脏结局（例如，肾小球疾病，间质疾病或管状损伤）的高度异质疾病。对AKI的标准化定义的发展和采用有助于为临床试验中使用的纳入标准提供统一性。但是，kdigo定义的主要限制
参考文献Agrahar-Murugkar，D.，Gulati，P.，Kotwaliwale ...
bud ad aki，S.，Kocevakomleni®，D.，Lukinacčić，J. KožUu ul，Ž。 div>（2014）。 div>
基于本体的建模，整合和分析，用于精密医学的异质临床，病理和分子肾脏数据
抽象的许多资源现在正在生成，加工，存储或提供与肾脏相关的分子，病理和临床数据。参考本体提供了一个支持知识，数据组织和集成的机会。肾脏精密医学项目（KPMP）团队在人类表型本体论（HPO）中贡献了329个肾脏表型术语（HPO），并确定了许多急性肾脏损伤（AKI）或慢性肾脏病（CKD）的许多子类别。肾脏组织本体论（KTAO）进口并整合了现有本体论（例如HPO，CL和Uberon）的肾脏相关术语，并代表了259个与肾脏相关的生物标志物。我们还开发了一种精确的医学元数据本体论（PMMO），以整合来自KPMP和Cellxgene资源的50个变量，并应用PMMO进行综合分析。在健康对照或AKI/CKD疾病状态下特别分析了肾脏基因生物标志物的基因表达谱。这项工作演示了基于本体的方法如何支持多域数据以及知识组织和集成以提高精度医学。引言肾脏精密医学项目（kpmp）（https://www.kpmp.org/）是一个NIH/NIDDK-FUND的财团，旨在精确地表征慢性肾脏病（CKD）的复杂性（CKD）和急性肾脏受伤（AKI）在患者水平上以提高我们的能力治疗（以提高我们的能力），以提高我们的能力（1）。虽然AKI是肾功能的突然且通常是暂时的暂时丧失，但CKD在很长一段时间内会降低肾脏功能，并可能导致末期肾脏疾病。但是，也可以观察到从AKI到CKD的过渡。AKI和CKD与涉及遗传，病理，分子，社会和环境因素的复杂发病机理有关。尽管做出了巨大的努力，但尚未完全理解肾脏疾病发展和发展的基础机制，部分原因是整合来自多个知识领域的数据的挑战。因此，整合与肾脏疾病有关的不同类型的数据应该成为进一步深入研究的主题。最近已努力生成与肾脏相关的数据，并使研究人员公开使用。人类生物分子图集计划（Hubmap）旨在开发一个开放且全球的平台来绘制人体健康细胞（2）。人类细胞地图集项目（HCA）是一个全球财团，旨在绘制人体中的每种细胞类型并开发人类细胞的3维地图集，以改变我们对生物学和疾病的理解（3）。与HCA密切相关的Cellxgene资源是一套计算工具，可帮助科学家存入，下载，查询和视觉探索策划和标准化的单细胞生物学数据集（4）。
组装式动能撞击器，用于将航天器与运载火箭末级结合偏转小行星
小行星撞击对地球上的所有生命都构成了重大威胁，使小行星偏离撞击轨迹是减轻威胁的重要方法。动能撞击器仍是使小行星偏转的最可行方法。然而，由于发射能力的限制，质量有限的撞击器只能给小行星带来非常有限的速度增量。为了提高动能撞击器策略的偏转效率，本文提出了一种新的概念，即组装式动能撞击器（AKI），即将航天器与运载火箭末级结合在一起。即运载火箭末级将航天器送入预定轨道后，不再进行航天器与火箭的分离，航天器控制AKI撞击小行星。通过充分利用运载火箭末级的质量，撞击器的质量将得到增加，从而提高偏转效率。依据长征五号运载火箭的技术参数，为验证AKI方案的威力，设计了偏转贝努小行星的飞行任务。仿真结果表明，与经典动能撞击器（CKI，执行航天器与火箭的分离）相比，增加运载火箭末级质量可使偏转距离增加3倍以上，缩短发射准备时间至少15年。在要求相同偏转距离的情况下，增加运载火箭末级质量可使发射次数减少为CKI发射次数的1/3。AKI方案使得在10年的发射准备时间内以非核技术防御类似贝努的大型小行星成为可能。同时，单颗长征五号火箭在10年发射周期内可以将直径140米小行星的偏转距离由不足1个地球半径提高到超过1个地球半径，意味着小行星偏转任务可靠性和效率的提高。
传统和智能道路状况监控的骑士的高级传感器技术：评论
摘要：创伤后的急性肾脏损伤对患者的康复产生严重影响，因此需要采取综合方法来进行紧急护理和肾脏病。本评论旨在提供对创伤引起的肾病的综合理解，强调了病理生理学洞察，诊断技术和战略干预的最新进步。我们的主要发现强调了生物标志物的作用，例如中性粒细胞明胶酶相关的脂肪蛋白和肝脂肪酸结合蛋白，以及成像技术，例如在AKI早期检测中，例如对比增强超声。预防策略，包括侵略性液体复苏，避免肾毒性剂和血液动力学优化，对于缓解AKI进展至关重要。将这些方法整合到创伤护理框架中旨在增强患者的结果，并为未来的研究和临床改进奠定基础。
探索肾脏丙酮酸代谢作为糖尿病肾损伤的治疗途径
急性肾损伤 (AKI) 涉及肾功能的突然恶化，包括糖尿病在内的多种情况已被确定为危险因素。尽管 AKI 通常会导致死亡，但对其详细机制的了解不足阻碍了有效治疗方法的开发。在 AKI 期间，会发生缺血-再灌注 (IR) 损伤以及随后的活性氧 (ROS) 增加和炎症，并且被认为起着关键作用 [1]。线粒体会产生大量的 ROS，其功能障碍会导致多种代谢紊乱。线粒体是产生细胞能量的主要细胞器，而丙酮酸代谢是线粒体中的关键事件。丙酮酸由细胞质中的糖酵解产生，在有氧条件下，在线粒体中进一步代谢为三磷酸腺苷 (ATP)。在此过程中，丙酮酸转化为乙酰辅酶 A (CoA)，后者可用于生成 ATP 或游离脂肪酸。丙酮酸脱氢酶 (PDH) 复合物介导丙酮酸转化为乙酰辅酶 A，该过程受到 ATP、乙酰辅酶 A 和 NADH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 [NAD]+ 氢 [H]）的变构抑制，以及丙酮酸脱氢酶激酶 (PDK1-4) 对 PDH 的磷酸化抑制。相反，腺苷单磷酸、CoA 和 NAD + 变构增加 PDH 活性，丙酮酸脱氢酶磷酸酶 (PDP1 和 PDP2) 对 PDH 的去磷酸化也增加 PDH 活性 [2,3]。韩国庆北国立大学 In-Kyu Lee 团队最近开展的研究表明，丙酮酸脱氢酶