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crizotinib与常规化学疗法在一线治疗中用于ALK阳性非小细胞肺癌：系统评价和元分析
针对第一线治疗发现的靶向治疗。目的：进行系统的综述和荟萃分析，以估计与传统化学疗法相比，使用Crizotinib用作治疗的总体生存率（OS）和无进展的表面（PFS）的大小，以指导未来的决策。方法：使用基于在主要国际电子数据库中发表的研究的发现进行了prisma和Cochrane的推荐。选择标准包括以下：随机临床试验（RCT）或队列研究，这些试验评估了Crizotinib作为ALK融合的NSCLC患者的单一疗法的效率和有效性。结果：从文献中确定的2504个出版物中，只有八个涉及七项研究的出版物符合选择标准，研究之间具有很高的异质性。总体而言，PFS的显着增益（HR 0.38; 95％CI 0.30-0.49; P \ 0.00001）;但是，OS没有显着增益（HR 0.68； 95％CI 0.43–1.08； P = 0.10）。结论：这项研究强调并确认了用克罗唑替尼治疗导致晚期NSCLC患者具有ALK Fusion的PFS的临床改善，正如预先报道的那样。但是，NSCLC患者的总体存活率没有增加，并且基质改变了ALK。在审查此
管理机场
美国国会图书馆出版编目数据名称：Graham, Anne, 1958– 作者。标题：机场管理：国际视角 / Anne Graham。说明：第 5 版。| Abingdon, Oxon；纽约：Routledge，2018 年。| 包括参考书目和索引。标识符：LCCN 2017051614（印刷版）| LCCN 2017051781（电子书）| ISBN 9781315269047（主电子书）| ISBN 9781351977869（Web PDF）| ISBN 9781351977845（Mobipocket）| ISBN 9781138285354（精装本：alk。纸质版）| ISBN 9781138285347（平装本：alk。纸质版）| ISBN 9781315269047（电子版）主题：LCSH：机场——管理。分类：LCC TL725.3.M2（电子书）| LCC TL725.3.M2 G73 2018（印刷版）| DDC 387.7/36068—dc23 LC 记录可在 https://lccn.loc.gov/2017051614 上找到
选择的选择：对非小细胞肺癌的变性淋巴瘤激酶抑制剂的不同免疫抑制潜力
简介：在克里唑替尼和alectinib中，已批准了几种肿瘤淋巴瘤激酶（ALK） - 抑制剂（ALKI）（ALKI）用于治疗ALK转移的晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。这迫使医生根据肿瘤的遗传学作用选择最合适的化合物，但也要在毒性和潜在的辅助处理方面选择。可能将靶向疗法与免疫疗法结合或之后，这强调了获得有关这些抑制剂潜在免疫调节作用的详细知识的重要性。我们在这里的目的是1。）确定ALKI是否对人类树突细胞（DC）表现出免疫抑制作用，作为抗原特异性免疫的重要介体和2。）剖析这种免疫抑制在ALKI之间是否有所不同。
间变性淋巴瘤激酶抑制剂色瑞替尼联合以吉西他滨为基础的化疗治疗晚期实体瘤患者的 I 期研究
在这项 I 期剂量递增研究中，我们试图确定间变性淋巴瘤激酶/c-ROS 致癌基因 1 受体 (ALK/ROS1) 抑制剂色瑞替尼与吉西他滨为基础的化疗联合治疗晚期实体瘤患者的最大耐受剂量 (MTD)。次要目标是表征这些组合的安全性、药代动力学和初步疗效，并确定疗效的潜在生物标志物。色瑞替尼与吉西他滨 (Arm 1)、吉西他滨/nab-紫杉醇 (Arm 2) 或吉西他滨/顺铂 (Arm 3) 联合使用。通过串联质谱检测 (LC-MS/MS) 测量血浆中的药物浓度。我们通过免疫组织化学分析了存档肿瘤组织中的 ALK、ROS1、肝细胞生长因子受体 (c-MET) 和 c-Jun N-末端激酶 (JNK) 表达。第 2 组因毒性而提前关闭。21 名患者可评估剂量限制
![新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生](/simg/g:\will\search\icon\source\8\8cb41599534813df43fef0fecba9a9d026b41d93.webp)
新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生
摘要。背景/目标：进行了这项研究，以评估面板下一代测序（NGS）的临床实用性，并研究遗传改变的频谱及其在神经母细胞瘤中的临床意义。患者和方法：来自41例神经母细胞瘤病例的福尔马林固定的，被填充的档案样品用于靶向测序。结果：总共确定了145个体细胞突变，包括51个同义词，86个错义，3个废话，2个Frameshift删除，2个剪接位点和1个框内缺失突变。最常见的突变基因是碱（9个错义突变）。公共拷贝数变化（CNV）在2p24.2处放大，并在11q22.3和1p36.21处删除。ALK突变在4S或4S的患者中更常见（0％vs. 33.3％，P = 0.017）。在27例高风险疾病患者中，5-
周围T细胞淋巴瘤（PTCL）
1 This algorithm contains the following subtypes: PTCL - not otherwise specified (NOS), angioimmunoblastic T-cell lymphoma (AITL), anaplastic large cell lymphoma (ALCL), anaplastic lymphoma kinase (ALK) positive and ALK negative, enteropathy associated T-cell lymphoma (EATL), monomorphic epitheliotropic intestinal T-cell lymphoma (MEITL), hepatosplenic gamma-delta T-cell lymphoma (HSGDTL), primary cutaneous gamma-delta T-cell lymphoma (PCGDTL), extranodal natural killer T-cell lymphoma (ENKTCL), and adult T-cell leukemia//lymphoma (ATLL).该算法中未包括以下亚型：T细胞促进性白血病（T-PLL），T细胞T细胞大颗粒状淋巴细胞性白血病（T-LGL），原发性皮肤ALCL，乳腺植入物，乳腺植入物（BIA） - ALCL（BIA） - ALCL（BIA） - ALCL和所有其他皮肤T-Cellys t-Cellys cutcly（请参阅）（请参阅）CUTCLAMA（cel）（cel）（cel）clymphane（ct） 算法 ）。
CP.PHAR.712 恩沙替尼 (Ensacove)
临床政策：Ensartinib (Ensacove) 参考编号：CP.PHAR.712 生效日期：03.01.25 最后审核日期：02.25 业务线：商业、HIM、医疗补助 修订日志 有关重要的监管和法律信息，请参阅本政策末尾的重要提醒。 描述 Ensartinib (Ensacove™) 是一种激酶抑制剂。 FDA 批准适应症 Ensacove 适用于治疗之前未接受过 ALK 抑制剂治疗的间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 成年患者。 政策/标准 提供者必须提交文件（例如办公室图表说明、实验室结果或其他临床信息）证明该成员已满足所有批准标准。 Centene Corporation ® 附属健康计划的政策是，当满足以下标准时，Ensacove 在医学上是必要的：I. 初步批准标准
TP53 同时突变对晚期非小细胞肺癌 EGFR-TKI 和 ALK-TKI 靶向治疗的预后价值：荟萃分析
本研究纳入了15例EGFR/ALK基因突变的肺癌患者，其中1342例患者诊断为EGFR或ALK突变的晚期NSCLC（IIIB/IV/复发期），并接受了标准化的EGFR-TKI或ALK-TKI靶向治疗。大多数研究（11/15）的基因检测技术为二代测序（NGS），并进行了全基因组分析。其中，除Tsui DWY等[43]的研究采集血液样本进行基因检测外，14项研究使用组织样本进行基因检测[26-29,34-35,41-49]。在研究类型方面，Aisner等[26]和Tsui DWY等[43]的研究为前瞻性研究，Christopoulos P[47]的研究为前瞻性和回顾性研究，其余13项研究均为回顾性研究。至于生存结果，15 项符合条件的研究分为 3 个数据集：3 个为 PFS [ 46-48 ]，3 个为 OS [26-
Alectinib诱导SJS/10：案例报告和评论
肺癌是世界上第二常见的CER类型，腺癌是最常见的变体之一，速率为35-40％。[1]近年来，在NSCLC中，与遗传改变有关，生物分子标记物已成为高级NSCLC治疗的基石，该治疗超过了标准的化学疗法。egfr，Alk，Ros1，Met和Braf是在腺癌中调查的最常见的驱动器突变。已重新排列的患者的反应率和无疾病生存率提高了。[2]针对性的治疗中的响应率范围为50至80％。总体生存率增加到18到38.6个月。[3,4] ALK突变在百分比3-5岁的患者中，尤其是年轻的患者，不吸烟女性。[5]有几种类型的ALK-TKI，包括第一代克唑替尼；第二代Alectinib，Ceri-Tinib，Brigatinib和第三代Lorlatinib。[6] Alectinib-基于Alex，J-Alex和Alesia研究，目前在ALK阳性NSCLC中首选的高度选择性的口服第二代ALK-TKI是优选的一线治疗。[7,8]患有Alectinib患者的患者的PFS率明显高于Crizotinib的PFS率明显高于10.9个月，HR：0.43，95％CI：0.32–0.58）。[9]同样，Peters等人。[10]证明克唑替尼和阿尔氏PFS率分别为48.7％，分别为68.4％。在更新的亚历克斯研究中，中位治疗为28.1个月，在152名患者中，任何级别
非小细胞肺癌的分子分析
肺癌通常采用常规疗法治疗，包括化疗和放疗。然而，这些方法并不针对癌细胞，而是攻击存在的每个细胞，包括正常细胞。个性化疗法提供了更有效的治疗选择，因为它们针对的是个人的基因组成。这项研究的目的是确定早期各种肺癌亚型中致病基因突变的频率。从 799 名接受肺癌切除术的患者中选取了 833 个非小细胞肺癌样本，对六种已知突变进行分子分析，包括 EGFR、KRAS、BRAF、PIK3CA、HER2 和 ALK。SNaPshot 检测用于点突变，片段分析用于搜索插入和缺失。通过 IHC +/- FISH 评估 ALK。进行了统计分析以确定分子数据与临床/病理患者数据之间的相关性。在大多数（66.15%）病例中均未发现任何测试变异。在总样本和腺癌病例中观察到的频率有明显差异，频率最高的是 KRAS 突变（24.49% vs. 35.55%），其次是 EGFR（6.96% vs. 10.23%）、PIK3CA（1.20% vs. 0.9%）、BRAF（1.08% vs. 1.62%）、ALK（0.12% vs. 0.18%），而最低的是 HER2 突变（两者均为 0%）。统计分析显示，突变的存在与性别、癌症类型、血管侵犯和吸烟史之间存在相关性。本研究结果将提供帮助分层患者预后的数据，并支持开发更精准的治疗方法，从而改善未来肺癌患者的预后。