能量饮料消费对Oyo State的本科生健康和表现的影响,尼日利亚Olatunji,Ibijoke I.。尼日利亚奥约州立大学的伊格 - 奥拉(Igbo-ora)农业与技术学院的多卡斯·奥尤米(Dorcas Omowumi Oyo)农业与技术学院Kayode。抽象能量饮料(ED)是指用咖啡因,糖和一些维生素增强的碳酸饮料类别。众所周知,它可以提供额外的能量,专注力,并可以减轻认知需求的长时间认知表现和主观疲劳的缺陷。青少年和年轻人中这种饮料的可接受性和消耗的趋势是惊人的。当ED的增加消耗与糖尿病,心脏病,药物滥用和有问题行为的患病率增加时,可以推断出某些关系。许多年轻人沉迷于酒精与能量饮料(AMED),增加吸烟习惯以及滥用药物的混合,这导致了血压和社会心理挑战。通过有关ED消费模式的非可用性或稀缺信息使问题变得更糟。这项研究从Oyo州高等机构的学生人群中汲取了样本,总共选择了150名本科生。使用结构化问卷通过互联网调查收集了数据。数据进行定性分析。发现,大多数采样的受访者是男性,年龄在19-24岁的基督教信仰,全日制学生,独自生活,受访者的母亲和父亲接受教育直到高等教育。受访者每天多次消费能量饮料。研究表明,能量饮料对采样受访者的学习成绩存在不利影响。OYO国家机构中能量饮料消耗的物理影响也为负。在Oyo州立机构中喝能量饮料的学生的社交生活也受到负面影响,因为他们似乎在参加社交聚会,从而更加内向并退出社交功能。消费能量饮料的学生的情绪是
免疫系统采用三条防御线:(1)物理和生理障碍,(2)先天免疫,以及(3)适应性免疫。皮肤是人体最大的器官,通过充当物理障碍,是第一线防御线。皮肤免疫系统包括居民细胞,先天免疫细胞以及髓样和淋巴样的细胞。,这些组件在所有三条防御线上都提供了强大的保护。皮肤含有多种微生物组的共生和致病细菌,称为皮肤微生物组。免疫反应和细菌失衡(营养不良)的失调可能会破坏宿主防御,从而导致愈合受损,组织功能障碍和炎症状况。皮肤是一个部位,包括过敏和自身免疫性疾病,如特应性皮炎(AD),接触性皮肤炎,湿疹,白癜风,狼疮,牛皮癣,和hidradenenitis useptrativa,可能会发生。皮肤免疫的关键方面是皮肤居民细胞之间的串扰,包括肥大细胞,嗜酸性粒细胞,NK细胞,中性粒细胞,兰格汉细胞,巨噬细胞,角质形成细胞,T细胞,T细胞和神经细胞。这种相互作用驱动了免疫反应,这会随着髓样和淋巴样细胞的募集而进一步发展。例如,肥大细胞和嗜酸性粒细胞是直接型过敏性炎症的中心效应细胞,而T细胞及其亚群主导着延迟类型的过敏性炎症和某些自身免疫性疾病(1,2)。AD和牛皮癣都是常见的炎症性皮肤病,涉及皮肤屏障损伤和功能障碍。肥大细胞对于IgE介导的过敏反应至关重要,是组织驻留的细胞,而嗜酸性粒细胞是粒细胞白细胞,在炎症过程中被募集到炎症组织。炎症反应的特征是在纤维化细胞群体中,细胞代谢以及细胞因子,趋化因子和生长因子的释放。此外,皮肤微生物组在调节免疫反应中起着至关重要的作用。
具有DKA的介绍患者通常出现恶心和呕吐。在没有以前没有诊断为糖尿病的个体中,通常会引起多尿,多毒性和体重减轻的史。具有明显的酮症,患者可能会呼吸果味。随着DKA变得更加严重,患者由于酸中毒和高渗透性而出现嗜睡。在严重的DKA中,它们可能会出现昏迷。酸中毒和酮症会导致回肠,可导致足够严重的腹痛,以引起人们对急性炎症腹部的关注,而DKA中应激激素肾上腺素和皮质醇的升高可能会导致白细胞计数的升高,表明感染。因此,DKA期间的白细胞增多是感染的可靠指标。另一方面,感染可以是DKA的造物。因此,通过早期治疗任何感染,仔细评估很重要。患有糖尿病的患者中DKA的最常见原因是胰岛素剂量的遗漏。这种作用可能是由于胰岛素泵的失败,在没有适当监测的情况下从胰岛素泵上长时间断裂,以及与口服较差有关的疾病期间胰岛素的不当中断。对于一个有责任在没有成人监督的情况下管理糖尿病的大孩子来说,DKA通常是由孩子忘记胰岛素剂量造成的。反复发作的DKA几乎总是由故意省略胰岛素引起的。但是,疾病期间的仔细监测应尽早确定酮症,以便适当的管理可以改善对糖尿病管理的监督可以消除这一DKA的原因,但是依从性对于年龄较大的青少年发展与父母的独立可能是一个挑战。间断疾病可以增加胰岛素的需求,并且无法满足增加的需求会导致患有糖尿病的儿童的酮症酸中毒。
痴呆症是一种近年来患者数量不断增加并已成为重大社会问题的疾病,因此有必要尽早发现它。东京大学医院老年病科秋下昌弘教授、龟山由美助理教授(特别讲师(医院))团队与东京都老年医学研究所诊断放射学科主任龟山正志博士合作,在世界上首次证明了人工智能(AI;注1)可以区分认知障碍患者和健康人的面部照片。面部识别有望成为一种非侵入性、省时且廉价的早期发现痴呆症的方法。 此项研究得到了日本医疗研究发展机构(AMED)痴呆症研究与发展项目的支持,并于日本时间1月26日发表在美国科学期刊《衰老》(纽约州奥尔巴尼)上。 4.演讲内容: (1)研究背景 痴呆症是老龄化社会中最严重的问题之一,早期诊断将在未来的治疗策略中变得非常重要。然而,痴呆症的诊断测试有各种局限性。例如,淀粉样蛋白PET(注2)检测费用非常昂贵,而且脑脊液的采集具有侵入性。因此,需要一种简单、非侵入性且廉价的痴呆症筛查方法。 此外,由于衰老是一个系统性的过程,因此从面部判断的外表年龄被认为是预期寿命、动脉硬化和骨质疏松症的指标。此前,东京大学医院老年病科的秋下昌弘教授和龟山由美助理教授(特任讲师(医院))等研究小组也报告称,表观年龄与认知功能的相关性强于实际年龄(Umeda-Kameyama Y et al., “Cognitive function has a stronger correlation with perceived age than with chronological age”, Geriatr Gerontol Int, 2020;20: 779–784, doi:10.1011/ggi.13972.)。 因此,研究小组研究了是否可以使用人工智能(AI)从面部信息中检测认知能力下降。 (二)研究内容
摘要:宿主免疫系统的稳态受到白细胞的调节,具有各种细胞表面受体用于细胞因子。趋化性细胞因子(趋化因子)激活其受体,以唤起稳态迁移或朝向炎症组织或病原体的炎症条件下免疫细胞的趋化性。免疫系统的失调导致疾病,例如过敏,自身免疫性疾病或癌症,需要有效,快速作用的药物,以最大程度地减少慢性炎症的长期影响。 在这里,我们进行了基于结构的虚拟筛选(SBV),并由Keras/Tensorflow神经网络(NN)辅助使用,以发现作用于三种趋化因子受体的新型化合物支架:CCR2,CCR3和一个CXC受体CXCR3。 keras/tensorflow nn在此使用不作为典型使用的二进制分类器,而是作为有效的多级分类器,不仅可以丢弃非活性化合物,还可以丢弃低或中等活性化合物。 在100 ns全原子分子动力学中测试了SBV和NN提出的几种化合物,以确认其结合效率。 为了改善化合物的基本结合功能,提出了新的化学修饰。 将修饰的化合物与这三种趋化因子受体的已知拮抗剂进行了比较。 已知的CXCR3化合物是最受预测的化合物之一。因此,除了基于结构的方法外,还显示了在药物发现中使用KERAS/Tensorflow的好处。 此外,我们表明KERAS/Tensorflow NN可以准确预测化合物的受体亚型选择性,SBV通常会失败。导致疾病,例如过敏,自身免疫性疾病或癌症,需要有效,快速作用的药物,以最大程度地减少慢性炎症的长期影响。在这里,我们进行了基于结构的虚拟筛选(SBV),并由Keras/Tensorflow神经网络(NN)辅助使用,以发现作用于三种趋化因子受体的新型化合物支架:CCR2,CCR3和一个CXC受体CXCR3。keras/tensorflow nn在此使用不作为典型使用的二进制分类器,而是作为有效的多级分类器,不仅可以丢弃非活性化合物,还可以丢弃低或中等活性化合物。在100 ns全原子分子动力学中测试了SBV和NN提出的几种化合物,以确认其结合效率。为了改善化合物的基本结合功能,提出了新的化学修饰。将修饰的化合物与这三种趋化因子受体的已知拮抗剂进行了比较。已知的CXCR3化合物是最受预测的化合物之一。因此,除了基于结构的方法外,还显示了在药物发现中使用KERAS/Tensorflow的好处。此外,我们表明KERAS/Tensorflow NN可以准确预测化合物的受体亚型选择性,SBV通常会失败。我们从Chembl和策划数据集检索到大麻素受体的跨测试趋化因子受体数据集。在从Chembl检索的大麻素受体数据集上训练的NN模型是受体亚型选择性预测中最准确的。在趋化因子受体数据集训练的NN模型中,CXCR3模型在区分给定化合物数据集的受体亚型方面表现出最高的精度。
第二个使命是阐明人类多样性的分子基础。通过发现一般人群的性别范围并识别基因组多态性,我们可以明确健康个体的表型变异,并阐明形成这种变异的遗传因素。具体来说,它旨在重新定义人类的性行为。我们还致力于通过对普通人群的大数据分析来发现影响人类成长和健康的新因素。 此外,我们的研究部门旨在通过医学研究为社会做出贡献。为此,我们目前正在储存临床样本并建立数据库。迄今为止,我们已收集了超过13,000个样本,并建立了世界上最大的发育疾病库。通过这些样本的分析所获得的具有较高学术价值的信息以论文、教育讲座、电视广播等形式向社会传播。此外,我们还与Kazusa DNA研究所合作,致力于推动先天性疾病临床测序的社会实施。此外,该公司还通过生态儿童医疗支援中心项目等活动,为提高国内外儿童保育的存在感做出了贡献。 此外,我们的研究部门致力于培养引领下一代医学研究的年轻研究人员。该研究所接收来自圣育医院和日本及海外许多其他大学的研究生、实习生和 JICA 留学生,并提供研究指导。此外,通过AMED研究团队和学术活动,我们正在致力于建立发育障碍的诊断系统,确定诊断标准并制定治疗指南。 [研究项目] [单基因分析]。阐明性别差异,性成熟和生殖功能障碍的疾病发作机制2。先天性肾脏内分泌疾病的疾病发作机制的阐明基因组重排的发作机制和意义的ID。阐明染色体事件在早期人类胚胎中的时间[染色和表观遗传分析] 1。开发一种综合诊断方法的疾病障碍2在辅助生殖技术中发展烙印疾病的风险6。阐明基因表达调节机制在15号染色体区域中的基因表达调节机制[多因素性状] 1。阐明儿童期糖尿病的发作机制影响女性健康的荷尔蒙健康动力学的发作机制。
This research is based on the Japan Science and Technology Agency (JST) Strategic Creative Research Promotion Project CREST "Esoterication of life phenomena caused by extracellular granules and the creation of basic technologies for controlling them (research general: Baba Yoshinobu, JPMJCR19H5), Mitsubishi Foundation's Special Grant for Natural Science Research, Academic Research Grant for COVID-19, JSPS's Grant for Scientific Research (JSPS) Academic Change Area Research (A) "Development of single-molecular measurement technology and device for unexplored proteins (Principal researcher: Watanabe Rikiya, 20H05931)," and the basic research (A) "Development of novel virus infection diagnosis methods based on digital detection technology (Principal researcher: Watanabe Rikiya, 21H04645)," and the Japan Agency for Medical Research and Development (该计划得到了各种机构的支持,包括用于促进新兴和振兴感染疾病的创新药物的研究项目(主要研究者:Watanabe Rikiya,JP22FK0108542),公共和私人研究人员发掘支持项目(主要研究人员:沃特纳贝Rikiya,JP2222 He)。 ----
Yoshimitsu Nakanishi,1,2,3,4,18 Mayuko Izumi,1,2,2,3,4,18 Hiroaki Matsushita,3,5 Yoshihisa koyama,4,6,6,6 diego diez,7 dieoge diez,8 hyota takamatsu,8 hyota takamatsu,1,2 shohei koyama,1 shehei koyama,1 yumay 1,2 yumay 1,2 yum 1,2 Yumy 1,2 Yum.2 Yumiik,1,1,2 Yuta Yamaguchi,1,2 Tomoki Mae,1 Yu Noda,1 Kamon Nakaya,1 Satoshi Nojima,9 Fuminori Sugihara,10 Daisuke Okuzaki,4,11,11,12,12,15,15,15 Mashito,13 ,19, * 1呼吸医学和临床免疫学系,大阪大学,大阪大学565-0871,日本2号免疫病理学系,世界首要国际研究中心免疫研究中心倡议倡议中心研究中心(WPI-IFREC) Chugai Pharmaceutical Co. Ltd.研究部门有限公司,在247-8530,日本6神经科学与细胞生物学系,大阪大学医学研究生院,大阪565-0871,日本7成瘾研究单位,大阪精神病学研究中心,大阪医学中心,大阪大学,osaka apai Osaka 565-0871,日本10生物功能成像实验室,意愿单细胞基因组学),WPI-IFREC,大阪大学,大阪大学565-0871,日本12基因组信息研究中心,研究所研究所(RIMD),大阪565-0871,OSAKA 13 565-07,大阪大学565-0871,日本15号教育与研究中心(CIDER),大阪大学,大阪565-0871 NOLOGY(AMED- CRIEST),大阪大学,大阪大学565-0871,日本日本17号高级模态和DDS(CAMAD),Osaka 565 CORS
结直肠癌(CRC)是全球第三大常见的癌症,是癌症相关死亡的第二大原因(1)。中国CRC的发生率虽然历史上的显着幅度低于西方国家,但近年来迅速增加,使其成为消化系统最常见的恶性肿瘤。根据有关中国癌症负担的最新数据,CRC在发病率中排名第二,死亡率排名第四(2)。对于转移性CRC(MCRC),在标准前线治疗后进展后,治疗方案受到限制,导致生存率有限(3-6)。此外,与前线治疗相反,该人群的第三线或超越治疗的主要目标是控制肿瘤的进展,延长生存和改善生活质量(7)。近年来,免疫疗法已成为治疗MCRC的一种有希望的新方法,尤其是微卫星不稳定性较高的肿瘤(MSI-H),包括作为MSI-H MCRC的三线治疗方法(8-10)。但是,MSI-H肿瘤仅占病例的5%约5%,而其余的95%是微卫星稳定(MSS)CRC。MSI-H肿瘤的特征是高突变负担,增加了新抗原的呈现并增强了免疫细胞的内化,从而导致了“插入”微环境。此功能使MSI-H肿瘤对免疫检查点抑制剂的反应更加敏感。相比之下,MSS肿瘤通常表现出“冷”免疫微环境,其突变负担低,免疫力最小,使它们具有代表性的“冷肿瘤”(12)。免疫疗法似乎对MSS肿瘤无效,许多探索性研究失败(13 - 15)。鉴于通过抗血管生成疗法免疫疗法的协同作用,几项研究评估了MSS MCRC患者中标准抗血管生成单一疗法的程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)抑制剂的添加。评估nivolumab与雷莫非尼相结合的第三线或超越治疗的IB Regonivo期研究,在CRC队列中招募了25名患者,其中24例患有MSS肿瘤,并显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性。在25例患者中,客观反应率(ORR)为36%(MSS患者的ORR为33%),中位无进展生存期(PFS)为7.9个月,中位总生存期(OS)未达到(16)。相反,与恢复抗霉素相结合的II期Regomune试验,患者仅获得稳定的疾病作为最佳反应(17)。不一致的数据表明,只有一小部分患者可能会受益于靶向免疫疗法的组合。重要的是要注意,探索组合疗法的研究都是单臂设计,而对于该患者人群中有针对性免疫疗法与标准靶向单药治疗的比较知之甚少。此外,这种组合疗法在常规临床实践中的有效性仍然不确定。在这里,我们设计了这项回顾性研究,以比较有针对性免疫疗法的组合与靶向治疗在MSS
其他声明:利益冲突:RJB是Dian-Tu的董事和Dian和Dian-Tu-001试验的首席研究员。Unrelated to this study, for the DIAN-TU, he receives research support from the NIA, Eli Lilly and Company, F. Hoffman-La Roche, Ltd., Eisai, Alzheimer's Association, GHR Foundation, Anonymous Organization, DIAN-TU Pharma Consortium (Active Members: Biogen, Eisai, Eli Lilly and Company, Janssen, F. Hoffmann-La Roche, Ltd./genentech)。JH是Parabon Nanolabs,Roche,Prothena和Alzpath的付费顾问/顾问。 gyrh报告没有与这项工作直接相关的竞争利益。 他已经获得了CIHR,NIA/NIH的赠款或合同,是Biogen,Cassava和Lilly支持的临床试验研究人员,已参加了Biogen,Roche和Novonordisk支持的专家咨询委员会,并且是C5R(现任C5R联合会(Canadian of Canadian of Canadian of Canadian of Canadian of Canadian of Canadian of Canadical Cognical Cognitial Cognition Cognition Cognition Cognition Cognition Cognition Cognition Cognition Cognitions Conseys))。 EMM从NIA获得赠款; Eisai Hoffmann-La Roche Eli Lilly的机构资助。 他是Alector的DSMB成员(直接付款);伊利礼来科学顾问委员会成员(直接支付给我)为阿尔茨海默氏症的阿尔扎明。 他是Sage Therapeutics,Eli Lilly,Sanofi,Astrazeneca,Hoffmann La-Roche的顾问/顾问。 CC已获得GSK和EISAI的研究支持。 该研究的资助者在数据的收集,分析或解释中没有作用;在报告的写作中;或决定提交论文出版。 CC是循环基因组学顾问委员会的成员,并在这些公司中拥有股票。JH是Parabon Nanolabs,Roche,Prothena和Alzpath的付费顾问/顾问。gyrh报告没有与这项工作直接相关的竞争利益。他已经获得了CIHR,NIA/NIH的赠款或合同,是Biogen,Cassava和Lilly支持的临床试验研究人员,已参加了Biogen,Roche和Novonordisk支持的专家咨询委员会,并且是C5R(现任C5R联合会(Canadian of Canadian of Canadian of Canadian of Canadian of Canadian of Canadian of Canadical Cognical Cognitial Cognition Cognition Cognition Cognition Cognition Cognition Cognition Cognition Cognitions Conseys))。EMM从NIA获得赠款; Eisai Hoffmann-La Roche Eli Lilly的机构资助。他是Alector的DSMB成员(直接付款);伊利礼来科学顾问委员会成员(直接支付给我)为阿尔茨海默氏症的阿尔扎明。他是Sage Therapeutics,Eli Lilly,Sanofi,Astrazeneca,Hoffmann La-Roche的顾问/顾问。 CC已获得GSK和EISAI的研究支持。 该研究的资助者在数据的收集,分析或解释中没有作用;在报告的写作中;或决定提交论文出版。 CC是循环基因组学顾问委员会的成员,并在这些公司中拥有股票。他是Sage Therapeutics,Eli Lilly,Sanofi,Astrazeneca,Hoffmann La-Roche的顾问/顾问。CC已获得GSK和EISAI的研究支持。该研究的资助者在数据的收集,分析或解释中没有作用;在报告的写作中;或决定提交论文出版。CC是循环基因组学顾问委员会的成员,并在这些公司中拥有股票。DP是Glaxosmithkline(GSK)的员工,并在GSK中持有库存。CX得到国家老化研究所(NIA)授予R01 AG067505和R01 AG053550的支持。所有其他作者都没有披露。JCM是弗里德曼(Friedman)杰出的神经病学教授,骑士ADRC副主任; Dian副主任和Dian的创始首席研究员。他由NIH赠款#P30 AG066444资助; P01AG003991; P01AG026276;和U19 AG024904。他和他的家人都没有在任何药品或生物技术公司拥有股票或拥有股权(在共同基金或其他外部指示帐户之外)。TLSB拥有研究人员从NIH,阿尔茨海默氏症协会,Barnes-Jewish医院基金会和Avid Radiopharmaceuticals发起了研究资金。Benzinger博士参加了由Avid Radiopharmaceuticals,Eli Lilly and Company,Biogen,Eisai,Eisai,Jaansen和F. Hoffmann-La Roche Ltd的临床试验参与临床试验。AER报告没有竞争利益。他从美国国家老化研究所(R01AG053267,U19AG032438)收到了这项工作的研究支持。他从AMED获得了这项工作的研究支持(JP23DK0207066和JP23DK0207049)。GSD报告与这项工作直接相关的竞争利益。他的研究得到NIH的支持(K23AG064029,U01AG057195,U01NS120901,U19AG032438)。他是Parabon Nanolabs Inc的顾问,并担任动态(EBSCO)的主题编辑(痴呆症)。他是抗NMDAR脑炎临床试验的参与PI,该试验获得了Amgen Pharmaceuticals的支持,也是ARIALYS Therapeutics的顾问。他已经为Peerveriew Media,Inc和Consighating Education Inc.开发了教育材料。他拥有ANI Pharmaceuticals中的股票。DAR博士的机构已获得Eli Lilly的支持,以开发和参与教育事件,以促进