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自1885年第一次使用氧气用于呼吸支持以来,氧气的效用已随着我们对氧剂量机制和生物学作用的理解的演变而不断演变。这些生物学作用之一,干细胞动员,为细胞氧张力在组织愈合和再生中的作用提供了关键机制(Thom等,2006)。随后的研究建立了氧剂量与干细胞动员之间的直接关系(Heyboer等,2014)。通过氧气剂量动员干细胞的机理在骨髓中增加一氧化氮(Goldstein等,2006),导致血管形成加速和伤口愈合(Gallagher等,2006; Milovanova等,2008,2008)。这些论文在2.0 atm的绝对呼吸100%氧(PIO2 = 1,426 mmHg)和2.4 ATM绝对呼吸100%氧气(PIO2 = 1,777 mmHg)上,在2.0 atm氧气的刺激剂量曲线的剂量刺激阶段建立了两个点。氧气的低剂量刺激阶段尚未完全阐明。在我们实验室中进行的一项实验中,首次研究了开始干细胞动员和细胞因子调节所需的最小剂量。该实验表明,在大鼠模型中,干细胞被42%正常氧(PIO2 = 300 mmHg)动员(Maclaughlin等,2019)。随后在2022年的实验室还进行了一个新的实验,建立了一个新的低剂量刺激点为1.27 atm绝对高压空气(PIO2 = 189 mmHg)。这些发现支持低氧水平可以实质上影响干细胞动力学和该研究导致动员的茎祖细胞(SPC)在9次暴露至1.27 ATA高压空气后,在第十次暴露后72小时进一步增加了3倍,不仅立即增加了3倍,这不仅表明即时而且持久效果(Maclaughlin等人,20233)。为了进一步阐明氧气的炎症剂量曲线的低剂量刺激阶段,在本实验中,我们测试了NBO(100%正常医学氧)(PIO2 = 713 mmHg),以进行干细胞动员和炎症细胞因子调节。首次以氧气的氧气和供应渠道不知所措,但最终导致了改善,因此其万维邦的可用性增加了(组织,2021年)。尽管在Covid-19大流行期间使用了氧气,主要是因为其能够为有助于维持足够的血氧水平的肺提供补充氧气,但尚不清楚是否涉及其他机制(即干细胞动员和细胞因子调节)。最近的研究表明,相对较低的氧张力(PIO2)可以产生显着的生物学反应(Maclaughlin等,2019; Maclaughlin等,2023; Miller等,2015; Cifu等,2014)。