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国家反洗钱/反恐怖融资战略
负责处理与名单上列出的个人和实体打交道的许可申请的办公室，以及确保从业人员正确理解与名单上列出的个人和实体打交道的义务的办公室。目标 3 - 识别和适当控制导致洗钱/恐怖主义融资/公共财政犯罪的活动
新技术为反洗钱带来的机遇与挑战...
2.作为全球反洗钱/反恐怖融资标准制定者，FATF 坚定地致力于紧跟金融领域的创新技术和商业模式，并确保全球标准保持最新，并能够实现既能应对风险又能促进负责任创新的“智能”金融部门监管。因此，FATF 审查了新技术为反洗钱/反恐怖融资带来的机遇和挑战，以提高人们对创新相关进展和具体数字解决方案的认识。FATF 还研究了实施过程中持续存在的挑战和障碍以及如何缓解这些挑战和障碍。该项目包括对监管技术 (RegTech) 和监督技术 (SupTech) 的审查和分析，这两者都可以提高 FATF 标准的有效性。
1（CLEC12A）在CD34+ AML患者的爆炸 晚期胃癌：当前的治疗景观和顺序和个性化指南的未来前景：瑞士专家陈述文章 设计合并免疫疗法的临床试验 植物
fi g u r e 2 Hovon102子集中患者白血病特异性特异性与Cll-1双峰性的关联。在MDS-相关的AML（先验MDS和/或RAEB），NPM1野生型，FLT3野生型和ELN不利风险率中观察到较高比例的Cll-1双峰性（浅蓝色条）。cll-1表达模式的比例条形图（a）AML患者和/或分类为RAEB（MDS-相关AML）。（b）NPM1和（C）FLT3突变状态，（d）细胞遗传学，（e）ELN分类状态。MDS-相关AML，NPM1，FLT3突变状态和ELN分类状态在Chi-Square检验或Fisher的精确测试p <.05上具有统计学意义。ca休息，细胞遗传学异常休息组； CN – XY，细胞遗传学正常； Inv（16），反转16； MK，单色核型； t（8,21），易位8，21
探索AML治疗中的新方法
好吧，所有这些在2008年都随着世界卫生组织分类系统的变化，然后该系统在2016年进行了更新。等等，现在，AML的每个亚型都是根据该疾病中发生的独特异常命名的。例如，8; 21易位已成为其自身类型等。在列表下。，因此，我们可以看到，现在我们正在考虑这种疾病，而是它在显微镜下的外观，而是在该特定患者疾病中发生的遗传和染色体异常是什么，可以推动这种疾病并屈服于我们的疗法。
AML -FLT3 ITD MRD分析AML -FLT3 ITD MRD分析
事实证明，白血病患者的可测量残留疾病（MRD）检测可用于疾病的临床管理，并可以促进新疗法的发展。FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）基因中的突变是急性髓样白血病（AML）1中发现的最普遍的突变，其特征是具有较高复发率的侵袭性表型。内膜域内的内部串联重复（ITD）突变是FLT3最常见的突变。2对FLT3 ITD突变的敏感和具体测定的发展代表了指导治疗决策的重大进步。
反洗钱焦点简讯 2024 年 10 月
我们遇到了各种各样的公司结构和记录实际所有权的方法，并在此过程中收到了许多有趣的咨询和挑战——所有这些都促成了与业界的富有成效的对话。在考虑了检查中观察到的反馈和发现后，管理局目前正在制定一份新的指导文件，旨在在2017年发布的现有指导文件的基础上，澄清一些事项。
新技术为反洗钱带来的机遇和挑战...
2. 作为全球反洗钱/反恐怖融资标准制定者，FATF 坚定地致力于紧跟金融领域的创新技术和商业模式，确保全球标准保持最新，并能够实现既能应对风险又能促进负责任创新的“智能”金融部门监管。因此，FATF 审查了新技术为反洗钱/反恐怖融资带来的机遇和挑战，以提高人们对创新相关进展和具体数字解决方案的认识。FATF 还研究了实施过程中持续存在的挑战和障碍以及如何缓解这些挑战和障碍。该项目包括对监管技术 (RegTech) 和监督技术 (SupTech) 的审查和分析，这两者都可以提高 FATF 标准的有效性。
和FLT3-ITD AML细胞中的靶向治疗
FLT3-ITD突变发生在约30％的急性髓样白血病（AML）中，并且预后不良。但是，FLT3抑制剂仅部分有效，容易获得获得的抗性。在这里，我们将与YES相关的蛋白1（YAP1）识别为FLT3-ITD + AML中的肿瘤抑制剂。YAP1失活赋予FLT3-ITD + AML细胞对化学疗法和靶向治疗的耐药性。质谱测定法显示，DNA损伤修复基因聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP1）可能是YAP1的下游，YAP1敲低的促销效应通过PARP1抑制剂部分反转。重要的是，组蛋白脱乙酰基酶10（HDAC10）通过组蛋白H3赖氨酸27（H3K27）乙酰化导致YAP1乙酰化水平降低，从而导致YAP1的核积累降低。选择性HDAC10抑制剂Chidamide或HDAC10敲低激活的YAP1，增强的DNA损伤以及显着减弱的FLT3-ITD + AML细胞电阻。此外，奇达胺与FLT3抑制剂或化学疗法的组合协同抑制了生长，并增加了FLT3- ITD + AML细胞系的凋亡，并从复发FLT3-ITD + AML患者中获得了抗性细胞。这些发现表明HDAC10-YAP1-PARP1轴维持FLT3-ITD +
儿科患者继发性 AML 治疗
儿童 AML 与成人 AML 之间的另一个主要区别是发生突变的分子途径，也就是这种突变的分子发病机制。在左上角，我们可以看到突变途径的频率，其中许多与成人相同，但并非全部。在右侧，我们可以看到变异列表，儿童中常见的变异以蓝色显示，成人以红色显示。我认为，从红色和蓝色条形图中可以立即看出，在蓝色部分，即儿童突变，红色很少。在红色部分，即成人突变，蓝色很少。我们在儿童和成人癌症中看到的突变类型非常不同。KRAS 和 NPM1 很好地说明了这一点。KRAS 突变在婴儿和儿童中很常见，在 AYA 或青少年和成年患者中很少见。 NPM1 突变在婴儿和幼儿中很少见，但在青少年和老年人中更常见。当然，例外是中间的 FLT3-ITD，即 FLT3 内部串联重复。这些突变占成人和儿童白血病的 18% 到 20%。我们谈论 AML，我们谈论继发性 AML，我们谈论治疗相关 AML。我认为重要的是要记住我们在老年人中看到的疾病和我们在儿童中看到的疾病之间的关键差异。根本的区别在于分子发病机制。
1（CLEC12A）在CD34+ AML患者的爆炸1（CLEC12A）在CD34+ AML患者的爆炸
fi g u r e 2 Hovon102子集中患者白血病特异性特异性特异性与Cll-1双峰的关联。在与MDS相关的AML（先验MDS和/或RAEB），NPM1野生型，FLT3野生型和ELN不利风险率中观察到了更高比例的Cll-1双峰性（浅蓝色条）。与（a）AML先前MD和/或分类为RAEB（MDS相关AML）的AML患者有关的CLL-1表达模式的比例条形图。（b）NPM1和（C）FLT3突变状态，（d）细胞遗传学，（e）ELN分类状态。与MDS相关的AML，NPM1，FLT3突变状态和ELN分类状态在卡方检验或Fisher的精确测试p <.05具有统计学意义。ca休息，细胞遗传学异常休息组； CN – XY，细胞遗传学正常； Inv（16），反转16； MK，单色核型； t（8,21），易位8，21