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AMPK抑制剂，化合物C在体外抑制冠状病毒复制
糖尿病是全球发病率和死亡率的主要原因，但可以预防。未发现和未经治疗的糖尿病的复杂性导致严重的人类痛苦和残疾。它对个人的社会经济状况产生负面影响，威胁到经济繁荣。肯尼亚的卫生系统糖尿病服务准备就绪和可用性缺乏数据，这需要对Dia-Betes服务的特定可用性和准备就绪进行调查。使用肯尼亚服务的可用性和准备映射工具进行了一项横截面描述性研究，该工具在12个有意义的县中随机选择的公共卫生设施随机选择。在整个研究期间，在1964年《赫尔辛基宣言及其后来的修正案》中概述了道德标准。使用IBM SPSS Versions 25.采用探索性数据分析技术来揭示连续研究变量的分布结构。用于分类变量，使用比例，频率分布和百分比的描述性统计数据。分类为83.3％，而16.6％则被归类为次要。在12个县以及初级和二级设施之间描述了特定糖尿病服务的可用性和准备就绪的变化。人力资源报告的平均供应率较低（46％； 95％CI 44％-48％），任何NCDS专家和营养学家都有最少的可用措施。基本设备和诊断能力报告的平均准备就绪相当高（73％； 95％CI 71％-75％）和（64％； 95％CI 60％-68％）。通常，与二级设施相吻合的主要卫生设施的特定于糖尿病特定服务的可用性和准备就绪：应付糖尿病的能力随着护理水平上升到更高水平而增加。在主要和二级设施的总体可用性和阅读中都发现了巨大的差距，特别是在人力资源方面的健康和实验室专业方面。
2023; 14（15）：2784-2797。 doi：10.7150/jca.86572研究论文RBMS3，AMPK的下游目标，对入侵和Metastasi
背景：肺癌是一种高度恶性疾病，主要是由于其转移倾向。AMP激活的蛋白激酶（AMPK）是肝激酶B1（LKB1）的主要下游效应子（LKB1），策划了广泛的分子靶标，从而限制了肿瘤侵袭和转移。并行，RNA结合蛋白RBMS3（RNA结合基序，单链相互作用蛋白3）在上皮 - 间质转变（EMT）中起关键作用，这是肿瘤发生中的关键过程。因此，我们的研究旨在阐明RBMS3作为介体在LKB1/AMPK抑制肿瘤侵袭和转移中的重要作用。方法：我们分别研究了利用免疫组织化学和TCGA-LUAD数据的肺癌组织中RBMS3和LKB1之间的表达和相关性。还分析了RBMS3与临床病理特征与肺癌预后之间的关系。实时研究了RBMS3在肺癌细胞增殖，侵袭和迁移中的功能。此外，我们研究了AMPK激动剂和抑制剂的作用，探索RBMS3在AMPK诱导的抑制肺癌侵袭和迁移中的介导作用。结果：IHC和TCGA数据均显示RBMS3在肺癌中的表达低。此外，我们发现RBMS3的低表达与肺癌的组织学等级，临床阶段和N阶段呈正相关。此外，较低的RBMS3表达与总生存率差有关。COX回归分析表明，RBMS3是肺癌患者的独立预后因素。COX回归分析表明，RBMS3是肺癌患者的独立预后因素。体外实验证实了RBMS3抑制肺癌细胞的增殖，侵袭和迁移。此外，我们的发现表明，RBMS3在介导AMPK对肺癌侵袭和迁移的抑制作用中起着至关重要的作用。结论：我们的研究强调了一种新的机制，通过促进RBMS3表达，LKB1/AMPK途径激活抑制肺癌的侵袭和转移，从而在开发创新的肺癌疗法方面提供了见解。
Ling He，医学博士，博士 Challice Bonifant，医学博士，博士
Ling He，医学博士，博士 标题和系副教授，儿科专业领域的葡萄糖和脂质的肝脏代谢，通过AMPK激活，胰岛素抵抗和肝脂肪变性，肥胖和II型糖尿病摘要的胰岛素耐药性和肝脂肪变性通过 他的研究重点是肝脏代谢，特别是葡萄糖和脂质代谢以及线粒体动力学的参与。 目前，他的实验室正在研究NIH资助的项目，以定义二甲双胍对线粒体动力学影响和通过AMPK激活的呼吸的分子机制。 他还有另一个由NIH资助的项目，用于研究导致肥胖症和2型糖尿病中胰岛素抵抗和肝脂肪变性的矛盾同意的机制。 此外，他的实验室正在研究负责新生儿线粒体扩张的机制。 出版物 - 阻断AMPKαS496磷酸化可改善中的线粒体动力学和高血糖Ling He，医学博士，博士标题和系副教授，儿科专业领域的葡萄糖和脂质的肝脏代谢，通过AMPK激活，胰岛素抵抗和肝脂肪变性，肥胖和II型糖尿病摘要的胰岛素耐药性和肝脂肪变性通过他的研究重点是肝脏代谢，特别是葡萄糖和脂质代谢以及线粒体动力学的参与。目前，他的实验室正在研究NIH资助的项目，以定义二甲双胍对线粒体动力学影响和通过AMPK激活的呼吸的分子机制。他还有另一个由NIH资助的项目，用于研究导致肥胖症和2型糖尿病中胰岛素抵抗和肝脂肪变性的矛盾同意的机制。此外，他的实验室正在研究负责新生儿线粒体扩张的机制。出版物 - 阻断AMPKαS496磷酸化可改善
饮食能量水平对压力肉鸡的性能，血浆参数和中央AMPK水平的影响
摘要本文研究了使用大量的气候数据来提出可再生发电资产的问题，同时考虑其时空互补性。该问题是作为组合优化问题，选择预先规定的站点数量，以确保他们相对于预先规定的参考生产水平所经历的同时低电力生产事件的数量。表明，所得模型与下区域优化密切相关，可以解释为概括众所周知的最大覆盖率概率。，包括基于贪婪的，局部搜索和基于放松的启发式方法以及这些算法的组合。由一个现实的案例研究启发出来，该案例研究的实用性是由欧洲陆上风力发电厂的问题启发的，导致了一万多个候选地点和十年的小时采样气象数据的实例。针对最先进的混合组编程求解器进行基准测试所提出的解决方案方法，并发现几种算法以计算成本的一小部分生产更好的解决方案。还研究了模型提供的解决方案的物理性质，并且发现所有部署模式都无法始终始终提供电力需求的持续份额。最后，交叉验证分析表明，除边缘情况外，该模型可以成功，可靠地识别部署模式，这些模式在以前看不见的气候数据上表现出色，从少量天气年份中的历史数据中表现出色。
在乳腺癌细胞中雌激素受体靶向疗法中miR-33a表达的体外研究 供应链协作对... 的调节作用 长大后应该是什么？ Lewis Mattin博士讲师... jsdewes-基于自然通风的夏季峰值条件下预测热舒适度的计算方法 印度尼西亚的能源转变：依赖性，补贴和可再生能源
摘要：（1）背景：脂肪酸合成的增加导致乳腺癌的侵略性表型和使治疗剂的效率。在脂质生物合成途径上作为miR-33a的调节microRNA（miRNA）具有阐明确切机制的潜力。（2）方法：我们确定了MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞暴露于雌激素受体（ER）激活剂（Estradiol-17β，E2）或抗雌激素（ICI 182,780，在非cy毒性浓度下）的miR-33a表达水平。我们通过免疫印迹将细胞中的miR-33a表达水平与与细胞脂质生物合成相关的途径相关。（3）结果：miR-33a模拟治疗导致MCF-7细胞中脂肪酸合酶（FASN）的显着下调，而在MDA-MB-231细胞中则没有在雌激素-17β（E2）或Fulvesterant（Fulvertant（Ful）的情况下）。与miR-33a抑制剂效应相反，miR-33a与E2或FUL的MIMIC共转染导致MCF-7细胞中AMP激活的蛋白激酶α（AMPKα）活性减少。E2不管miR-33a细胞水平如何，MDA-MB-231细胞中的FASN水平都会增加。 miR-33a抑制剂共处理抑制了MDA-MB-231细胞中E2介导的AMPKα活性。 （4）结论：miR-33a的细胞表达水平对于理解包括细胞能量传感器（例如AMPKα激活状态）的差异反应至关重要。E2不管miR-33a细胞水平如何，MDA-MB-231细胞中的FASN水平都会增加。miR-33a抑制剂共处理抑制了MDA-MB-231细胞中E2介导的AMPKα活性。（4）结论：miR-33a的细胞表达水平对于理解包括细胞能量传感器（例如AMPKα激活状态）的差异反应至关重要。
Latihan Aerobik Pada糖尿病tipe 2
2型糖尿病（DM 2型）或非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）已知是与肾脏疾病和死亡中心血管疼痛有关的全球问题。糖尿病控制管理是药物和改变生活方式，以防止糖尿病并发症。有氧运动和一种在预防和治疗糖尿病方面的管理。体育锻炼或运动增加了葡萄糖的肌肉，使肝葡萄糖产生平衡的肌肉。胰岛素和运动通过不同的信号机制刺激葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的易位。胰岛素信号通过胰岛素受体，底物胰岛素受体1（IRS-1）和3-激酶磷脂酰乙二醇激活的快速磷光化机制。由肌肉收缩增加引起的有氧运动刺激了5'AMP激活的蛋白激酶（AMPK）的表达，有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）和内质网和CA2+ CA2+钙调蛋白依赖蛋白依赖性蛋白激酶II（CamkKII）的钙。AMPK激活是促进葡萄糖吸收肌肉的主要机制之一。耐药性训练和有氧运动都可以激活AMPK，从而导致GLUT4易位到细胞膜并增加脂肪酸的氧化。关键字：类型2糖尿病，体育锻炼，锻炼
sephin1通过抑制pp2a全酶的形成来抑制ER应力诱导的细胞死亡
sephin1被发现为蛋白质磷酸酶抑制剂，其对神经退行性疾病的有效性已得到证实。有关于用蛋白质磷酸酶1调节亚基15 a抑制pp1全酶对EIF2α去磷酸化的抑制作用的报道。在本研究中，我们发现Sephin1在用衣霉素施用的ER应激模型中显着抑制了肾小管细胞死亡。CHOP在ER应力诱导的细胞死亡途径中起着核心作用，需要核易位作为转录因子，以增加与细胞死亡相关基因的表达。sephin1明显抑制了CHOP的核易位。为了阐明Sephin1细胞死亡抑制作用的分子机制，我们使用了与衣霉素的ER应激下的人类肾小管上皮细胞。sephin1通过在Ser30处促进磷酸化来降低细胞内切碎水平，从而导致UPS蛋白质降解。磷酸化的CHOP是由Thr172磷酸化活化的AMPK产生的，而Sephin1增加了磷酸化的AMPK。磷酸化的AMPK被PP2A通过其THR172的去磷酸化而灭活，而Sephin1抑制了PP2A Holoenzyme与PP2A亚基B同工型的形成。这些结果表明，在该实验系统中，抑制PP2A全酶形成是Sephin1的分子靶标。
r e v i e w在局灶性节段性肾小球硬化治疗中的进步，从足够细胞损伤的最新机制的角度来看
摘要：足细胞损伤被广泛认为是驱动局灶性节段性肾小球硬化（FSG）进展的基本机制。最近的研究集中在旨在破坏足细胞内特定致病信号级联的靶向疗法上，从而导致了值得注意的进步。诸如肌动蛋白细胞骨架中改变，氧化应激，线粒体功能障碍以及在足细胞损伤微环体内的自噬不足的机制的作用引起了人们的注意。相应的有针对性药物，例如阿atacept，趋化因子受体（CCR）抑制剂，CDDO-IM（2-甲状体-3,12-12-二氧化碳-1,9-Dien-28-28- imidazolide），单磷酸腺苷单磷酸激活的pro tein kinase（AMPK）激活剂（AMPK）激活剂（AMPK）活化剂，目前是Adaliminabs and Adaliminab。值得注意的是，某些药物（例如利妥昔单抗和斯帕塞坦）可能同时针对多种下游机制，此外，探索分子策略用于已建立药物的分子策略，并开发以抗CD40抗体，血液microRNA，尿液micrororna和Tumor necrise for Aver-aver-aver-pha（Tne Aver-pha）（themerication forsional）的指导。 FSG患者。关键字：局灶性节段性肾小球硬化，足细胞损伤，靶向疗法，生物标志物
