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venkata satya devi burugupalli
|2024 年 8 月 - 至今| 使用果蝇幼虫脑，我们打算研究 AP1 因子（JNK 通路下游调节因子）在神经胶质瘤进展中的作用。我们还打算研究这些 AP1 因子是否以及如何在巨噬细胞的肿瘤浸润中发挥作用。• 使用 StrandNGS 对丙酮丁醇梭菌 ATCC 824 进行转录组分析 - RNA-Seq 分析 2020 年 6 月 RNA-Seq 分析以找出丙酮丁醇梭菌 ATCC 824 中阿拉伯糖诱导的戊糖层次背后的现象。整个分析都是使用内部工具 StrandNGS 进行的。• 小肽作为阿尔茨海默氏症的治疗方法 - 蛋白质工程 2021 年 6 月
GOST 26251-84 - 俄罗斯海事船舶登记册
rs-class.org › 行业 › getIndustry 2016 年 11 月 8 日 — 2016 年 11 月 8 日来自铝合金，类型：AP1、AP2、AP、AP4；由锌合金制成，类型：CP1、CP2、CPZ。生产代码。产品代码。生产。
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基因工程 - 讲座10 div>
SV40病毒基因组包括负责转录和复制的控制区域。该区域包含用于细胞和病毒蛋白的各种结合位点，促进了病毒基因表达和DNA复制的调节。1.启动子区域：tata-box和sp1结合位点与早期mRNA的转录有关。sp1是一种与SP1位点相互作用以启动转录的转录因子，对于早期基因表达至关重要。2.复制的原始（ORI）：位于SP1位点附近，这种复制的最小起源跨度为65个碱基对，是DNA复制的起点。起源对于宿主细胞中病毒基因组的复制是必需的。3. Enhancer区域：位于原点的下游，增强子包含重复的72个BP段，以提高转录水平。该区域对于提高早期和晚期转录过程的效率至关重要。4. late启动子区域：该区域控制晚期mRNA的转录，对于病毒生命周期的后期，对病毒capsid蛋白的合成至关重要。5.T抗原结合位点：这些结合位点标记为1、2和3，在复制调节中起作用。T-抗原蛋白在这里结合，启动和控制SV40基因组的复制。6.蛋白结合位点（AP1，OBP，AP2，AP3）：特定蛋白与AP1，OBP，AP2和AP3结合，影响转录和复制过程。这些位点是与宿主或病毒因素相互作用以促进病毒传播的调节元素。
DIE的三维建模和表征...
1摘要：在本研究中建立和验证了模具附件（DA）过程的新的三维模型。使用此模型，可以准确预测DA过程的流体流量特性。动态网格和界面跟踪方法，以研究压缩运动和DA的前部。力驱动的模型，以进行不同键合力的参数研究。在优化条件下，通过四种材料AP1，CA1，CA4和DM60验证了DA过程的模型。粘结线厚度（BLT）可以通过〜20％精度进行模拟来预测。模拟结果表明，粘度是关键特性之一，它对所需的键合力，键合时间和DA污染具有显着影响。模具顶部的完整填充和DA污染是评估流体动态分析中良好粘结力范围的两个重要标准。压力分析阐明了圆角面积非常关键，并且在回流过程中经历最高的压力。
在扩展的Ex Vivo CD8+ T细胞扩展过程中的细胞状态和转录因子调制
收养细胞疗法正成为肿瘤免疫疗法的基石。它依赖于相对长的（> 2周）以肿瘤浸润细胞形式的T细胞的离体扩张，或者通过异源信号蛋白（例如嵌合抗原受体）的表达而修饰的大量细胞。然而，对于在系统水平下T细胞的发育轨迹的了解相对较少，或者是否可以操纵控制这些轨迹的途径以获得临床优势。使用T细胞的大量RNA-seq分析在17天的时间内扩展并搁置，我们产生了一种资源，揭示了基因表达如何随着细胞在激活和体外扩张过程中通过不同细胞状态的过渡而变化。通过将此资源与已发表的单细胞RNA-seq数据整合在一起，我们确定了AP1转录因子（TF）家族FOSL1的成员，该成员fosl1，将CD8 + T细胞用于效应子/杀伤表型。值得注意的是，T细胞扩张期间的FOSL1过表达产生了“超级参与者”的T细胞，这些T细胞由它们的基因表达特征和增强的癌症杀伤能力证明。这为TF在体内扩张期间通过TF修饰的理性工程建立了原理证明，从而提供了改善养养T细胞疗法的途径。
与预后和免疫浸润相关的草药配方的研究文章机制：转录组学分析和分子动态
背景。这项研究的目的是探索使用系统生物学方法的草药配方单体与其治疗靶标之间的相互作用，这可能是揭示其潜在机制的一种有希望的方法。shentao ruangan汤（Strgd）。方法。从传统的中药系统药理学数据库和分析平台和蝙蝠侠-TCM数据库中检索了StrGD的生物活性成分和药物靶标。LIHC相关的差异分歧基因（DEGS）和关键模块。te kaplan – Meier分析用于研究StrGD肿瘤靶标与患者存活之间的关系。te cibersort反卷积算法用于分析StrGD肿瘤靶标与内部免疫细胞之间的相关性。富集分析用于分析生物学功能。使用分子对接和MDS研究了StrGD化合物与LIHC-免疫相关基因之间的相互作用。结果。我们确定了24个StrGD肿瘤靶标，这与LIHC患者的生存和免疫细胞水平相关。免疫纤维化，基因集富集和基因和基因组分析的京都百科全书强调了T和B细胞亚群的作用，这些作用均与激活蛋白1（AP1）有关，在StrGD动作中都相关。结论。对接研究和HPLC表明，坦（Tanshinone IIA）是LIHC治疗中StrGD的主要化合物，MDS表明潜在的LIHC免疫相关靶标1FOS和1Junly与Tanshinone IIA结合。TE机制包括StrGD化合物与LIHC免疫相关靶标之间的相互作用。这项研究的发现可以指导研究研究研究对靶向1Jun和1fos治疗LIHC的药物的潜在有用性的研究。