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World File Search SystemAPOE4
使用新方法方法
i p系统是由brain脑chi iSogeni I小胶质细胞和IBVMEC构建的，与从CE s患者获得的HIPSC区分开来。“体外人类血脑屏障的重建揭示了一种致病机制。因此，该项目的目的是开发周细胞中APOE4的综合脑芯片模型。”自然医学26.6（2020）：952-963。神经元，星形胶质细胞，周细胞，小胶质细胞和BIMVEC的AD•BrownJohn，Philip W.等。“人类干细胞衍生的小胶质细胞中错义Trem2突变的功能研究。”来自APOEε4等位基因AD患者的HIPSC的将在图3中产生A。 ibmvecs培养在脑芯片上。 IBMVEC在底部（血管）通道干细胞报告10.4（2018）：1294-1307上培养。将在图3中产生A。ibmvecs培养在脑芯片上。IBMVEC在底部（血管）通道干细胞报告10.4（2018）：1294-1307上培养。
Neurolipid Atlas
神经剂地图集：神经变体生成的一种质量资源，使人发现的胆固醇是一种天文学反应性，而apoE4跑步却受到了ape型的损害：神经脱落抗体的神经抑制剂的Nurolipid，用于神经脱落的电阻M。M。 Finga* 1，Sascha J. Kops-Den Hertog* 1.2，Lian Wang 3，Rico J.E.Decks 3，Iris Krive 1.2，Lena Erlebach 4.5，Jorin Heineeman 1.2，Ricardo Miramontes 9 Camack 10.11，Ashling Gibin 10.11，Christina E Toomey 12，Inigo V.L.玫瑰13，Hebao Yuan 14，Michael Ward 14，Adrian M. Isaacs 10.11，Martin Kampmann 15 Yassene Mohammed 3.16，Martin Giera 3＃，Rick 1.2＃。 *联合首选＃co-co-co-co-co-co-torts玫瑰13，Hebao Yuan 14，Michael Ward 14，Adrian M. Isaacs 10.11，Martin Kampmann 15 Yassene Mohammed 3.16，Martin Giera 3＃，Rick 1.2＃。*联合首选＃co-co-co-co-co-co-torts
特征注意力图神经网络，用于估计大脑年龄并确定老鼠模型的阿尔茨海默氏病的遗传风险模型
由于其广泛的患病率和复杂的危险因素，阿尔茨海默氏病（AD）仍然是最广泛研究的神经退行性疾病之一。年龄是AD的关键危险因素，可以通过生理年龄和估计的脑年龄之间的差异来估计。更有效地对AD风险进行建模，整合生物学，遗传和认知标记是必不可少的。在这里，我们利用了表达主要APOE人类等位基因和人类一氧化氮合酶2的小鼠模型来复制AD的遗传风险和人性化的先天免疫反应。我们使用多元数据集估计大脑年龄，其中包括脑连接组，APOE基因型，年龄和性别等受试者特征以及行为数据。我们的方法论使用的特征注意图神经网络（FAGNN）用于整合不同的数据类型。使用2D卷积神经网络（CNN）处理具有1D CNN的受试者特征，使用象限注意模块通过图神经网络处理。该模型的年龄预测为31.85天产生了平均绝对误差，均方根误差为41.84天，表现优于其他减少模型。此外，Fagnn确定了衰老过程中涉及的关键大脑连接。最高的权重被分配给cingulum和call体，纹状体，海马，丘脑，下丘脑，小脑和梨状皮层之间的连接。我们的研究证明了预测衰老模型和AD遗传风险的脑年龄的可行性。我们的发现强调了在AD风险建模的背景下，遗传学和大脑衰老的复杂相互作用。为了验证我们发现的有效性，我们比较了连通性最高的区域的分数各向异性（FA），返回到原始概率（RTOP）（RTOP），返回到平面概率（RTPP），返回到轴的概率（RTAP），以及年轻的年龄段和年龄段的年龄差异很大。年轻的小鼠与选定连接中的较旧组相比表现出更高的FA，RTOP，RTAP和RTPP，这表明白质区的降解在衰老和Fagnn的选择中起着至关重要的作用。我们的分析表明，相对于APOE3和APOE4，APOE2具有潜在的神经保护作用，在该APOE3和APOE4中，APOE2似乎减轻了与年龄相关的变化。
影响健康和福祉的身体因素。
易感糖尿病：某些遗传和生活方式因素可以增加发展2型糖尿病的易感性。高血压（高血压）：遗传和环境因素可能有助于个人对高血压的倾向。心血管疾病：家族史，遗传学和生活方式因素可以增加对心脏病和中风等疾病的倾向。肥胖症：遗传因素可以导致个人对肥胖症的倾向，尽管生活方式的选择也起着重要作用。哮喘：遗传敏感性以及暴露于过敏原和刺激物等环境因素可以增加对哮喘的易感性。某些癌症：遗传突变会增加对某些类型的癌症（例如乳腺癌，卵巢癌或大肠癌）的易感性。- 阿尔茨海默氏病：遗传因素，包括某些基因变异，例如APOE4等位基因，可以增加对阿尔茨海默氏病的易感性。骨质疏松症：遗传因素以及生活方式的选择会影响个体对发展骨质疏松症的易感性。自身免疫性疾病：许多自身免疫性疾病，例如类风湿关节炎或狼疮，具有有助于倾向的遗传成分。
免疫激活和阿尔茨海默氏病的CSF生物标志物预测老年人的认知障碍风险
免疫系统基本影响了与年龄相关的认知下降和阿尔茨海默氏病（AD）的进展，受遗传和环境因素的影响。在蛋黄酱的蛋黄酱诊所研究中，我们研究了脑脊液（CSF）中的APOE基因型，年龄和性别等危险因素如何影响炎症分子和AD生物标志物。在65岁以上（n = 298）以上的认知未受损的个体中，我们测量了365个CSF炎症分子，发现年龄，性别和糖尿病的状态主要影响其水平。我们观察到与AD生物标志物（如TAU，磷酸化的Tau-181，Neurofile-tau Light Chain（NFL）和YKL40）等年龄相关的相关性。apoE4与CSF中的较低的Aβ42和较高的SNAP25相关。我们探索了预测认知下降风险的基线变量，发现年龄，CSFAβ42，NFL和REG4独立关联。患者年龄较大，Aβ42，较高的NFL和较高的REG4在随访期间的认知障碍风险增加。这表明评估CSF炎症分子和AD生物标志物可以预测老年人的认知障碍风险。
运动员之间的慢性创伤性脑病
慢性创伤性脑病（CTE）是一种由轻度创伤性脑损伤的重复发生（MTBI）引起的神经退行性疾病（MTBI），通常被称为脑震荡，这仍然是在高接触运动中最普遍的公共卫生问题，特别是美国足球。通常，CTE的严重程度与McKee的分期方案一起分类，该方案主要基于大脑不同部位的P-TAU神经原纤维缠结的变性和积累。这是指与CTE高度相关的tau蛋白结合在一起的。I-IV期症状的严重程度范围从轻度头痛到运动和神经功能的严重丧失。CTE的基本机制和确定的生物标志物仍在争论中，因此不能在体内诊断出来。此外，外部因素，例如性别，年龄和遗传学（APOE4等位基因的存在）可能会影响个人对头部创伤的敏感性。然而，对该主题的兴趣直到最近才开始成倍增长，CTE的知识仍然相对初步。已显示出与其他神经退行性疾病（如阿尔茨海默氏病或帕克森病）重叠的生物标志物和症状。到目前为止，对该问题的治疗仅是预防性的，因为在体内诊断出CET之前，医疗疗法的发展无法进行。教育和保护运动员的更严格规则的含义一直处于这些措施的最前沿。
皮质铁积累作为临床认知障碍谱系神经退行性疾病的影像标记：定量磁化率映射
目的：最近有研究表明阿尔茨海默病 (AD) 会出现皮质铁沉积。在本研究中，我们旨在评估使用定量磁敏感度映射 (QSM) 测量的皮质灰质铁在临床认知障碍谱中的差异。材料和方法：这项回顾性研究评估了 73 名认知正常 (NC) 的参与者（平均年龄±标准差，66.7±7.6 岁；52 名女性和 21 名男性）、158 名轻度认知障碍 (MCI) 患者和 48 名 AD 痴呆患者。参与者在 3-T 扫描仪上使用三维多动态多回波序列进行脑磁共振成像。我们采用了深度神经网络 (QSMnet+) 并使用基于 FreeSurfer v6.0 的自动分割软件来提取皮质中的解剖标签和感兴趣的体积。我们使用协方差分析来研究每个大脑区域临床诊断组之间的磁敏感度差异。采用多元线性回归分析研究敏感性值与简易精神状态检查表（MMSE）等认知评分之间的相关性。结果：三组中，MCI 合并 AD 患者的额叶（P < 0.001）、颞叶（P = 0.004）、顶叶（P = 0.001）、枕叶（P < 0.001）和扣带皮层（P < 0.001）的平均敏感性高于 NC 患者。在 MCI 合并 AD 组中，在校正年龄、性别、受教育程度、区域体积和 APOE4 携带者状态后，扣带皮层（β = -216.21，P = 0.019）和岛叶皮层（β = -276.65，P = 0.001）的平均敏感性是 MMSE 评分的独立预测因子。结论：通过 QSMnet+ 测量，AD 和 MCI 患者的皮质铁沉积高于 NC 参与者。扣带回和岛叶皮质中的铁沉积可能是认知障碍相关神经变性的早期影像学标志。关键词：铁；定量评估；认知障碍；磁共振成像