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松下坚持创新，推动空调进化...
松下旅程的下一章从澳大利亚唯一的 HVAC & R 行业国际贸易展览会开始。ARBS 2018 拥有超过 350 家参展商，将为南半球提供无与伦比的 HVAC & R 产品。松下将作为此次活动的主要参展商进行展示，我们将展示最新的产品和服务，包括全新！R32 套装产品和施耐德控制器。这次活动不容错过。我们期待在松下展台见到您和您的团队。
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糖尿病或肾功能不全的患者（GFR <60 mL/min/1.73 m 2）禁忌。4.4使用胎儿毒性的特殊警告和预防措施：在妊娠的第二和第三个三体中使用对肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）作用的药物，可降低胎儿肾功能，并增加胎儿和新生儿的发病率和死亡。产生的少聚糖可能与胎儿肺发育不全和骨骼变形有关。潜在的新生儿不良反应包括颅骨发育不全，阿努里亚，低血压，肾衰竭和死亡。因此，当检测到怀孕时，请尽快停止telmisartan。低血压：在具有活化RAA的患者中，例如体积或盐的患者（例如，那些接受高剂量的利尿剂治疗的患者），在端氨酸启动治疗后可能会发生症状性低血压。在给药之前纠正这种情况，或者以减少剂量的密切医疗监督开始治疗。高钾血症：血管紧张素受体受体阻滞剂/拮抗剂（ARB）的患者可能发生高钾血症，特别是在患有晚期肾功能障碍，心力衰竭，肾脏替代治疗的患者中，或在钾补充剂上，钾含钾的利尿剂，钾含量含量的盐替代药物或其他其他药物水平。考虑对血清电解质的定期测定以检测可能的电解质失衡，尤其是在有风险的患者中。通过ACE抑制剂，Arbs或Aliskiren的联合使用对RAA的双重封锁不是肾血管高血压：当双侧肾动脉狭窄或动脉狭窄的患者对单个功能性肾脏的肾脏狭窄或动脉狭窄患者受到影响RAAS的药物治疗时，严重低血压和肾功能不全的风险增加。对RAAS的双重阻滞：有证据表明，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂，ARB或Aliskiren伴随使用会增加低血压，高钾血症和肾功能降低的风险（包括急性肾衰竭）。
世界卫生组织高血压指南
对于需要药物治疗的高血压成人患者，世卫组织建议采用联合治疗，最好采用单片组合（以提高依从性和持久性）作为初始治疗。联合治疗中使用的抗高血压药物应从以下三类药物中选择：利尿剂（噻嗪类或噻嗪类）、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEis)/血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 和长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂 (CCB)。
成人肾脏疾病：血管紧张素转化酶（ACE ...
理由：此措施旨在增加开处方ACE抑制剂或ARB治疗的CKD和蛋白尿患者的数量。ACE抑制剂和ARB是糖尿病肾脏疾病和非糖尿病性肾脏疾病（蛋白尿）（蛋白尿）的首选药物，即使没有高血压也是如此。在这些疾病中，ACE抑制剂和ARB降低血压，降低蛋白尿（蛋白尿），减慢肾脏疾病的进展，并可能通过机制降低血压，从而降低心血管疾病的风险。这些好处已显示出高质量的多中心，随机对照试验（例如肾脏）（使用血管紧张素II拮抗剂Losartan中的NIDDM减少端点）（Brenner等，新英格兰医学杂志，2001年）。对随机试验的荟萃分析表明，ACEI/ARB治疗降低了30-39％的肾衰竭（也称为终阶段的肾脏疾病[ESRD]），心血管疾病事件的几率下降了18％24％（Xie等人，Am J Neidney Dis，2016年）。在荟萃分析中，包括主要是蛋白尿的糖尿病患者，使用ACEI/ARB治疗的发生肾脏衰竭的几率为0.36至0.78（Cai等，肾脏病，透析，移植，2018年）。同样，在
降压药诱导的口面血管性水肿
由ACE抑制剂或ARB引起的AE通常涉及头部和颈部，并被定义为一种无痛，非炎症，非刺激性，非质体，非对称水肿，可涉及皮肤，皮下组织和粘膜。AE如果发展到气道阻塞，可能会致命。[1-11]据报道，AE具有AE抑制剂的发生率在0.1％至0.7％，[1,8,12-16]范围内，但当开处方ARB时，AE的发生率范围为[1,8,12-16]。[5,10,16-18] AE的发作可能在药物摄入后的几个小时或几周内开始，或者在长时间使用药物后可能会延迟多年的出现。[14-21]剂量似乎不是AE发展的因素。[5]这些药物造成的肿胀区域，按照频率的顺序，是口腔粘膜，舌头，嘴唇，脸颊和颈部。[7,12]最初，水肿是轻度的，可以迅速解决。可以发展多个瞬态复发，并且随着时间的推移，严重程度会增加一些趋势。[2,16]即使是轻微的肿胀也应该被认为是潜在严重问题的早期迹象。据报道，AE发作的平均年龄为52至62岁，其中65％的患者是女性。[16-21]非裔美国人被认为比高加索人更容易受到这种疾病。
心：一种用于管理初级保健高血压的公共卫生方法，以降低中风和其他合并症的发病率和死亡率
•当：o诊断为HTN时，o BP水平的诊断很高，或者伴随最终器官损害的证据•应咨询患者有关开始药物的•基本实验室测试和CVD风险评估，仅在不延迟治疗时才进行，因此应咨询患者。•考虑在65岁或65岁以上的患者中使用利尿剂或CCB，或非洲或非洲加勒比血统的患者，MI，ACEIS/ARB的β受体阻滞剂（BBS），糖尿病，心力衰竭或CKD的患者。
调查组织负责人工智能治理算法审查委员会Emily Hadley 1，Alan Blatecky 1，Megan Comfo
调查组织负责的人工智能治理算法审查委员会Emily Hadley 1，Alan Blatecky 1，Megan Comfort 1 1 RTI International，NC，包括公司，非营利组织，政府和学术机构在内的摘要组织正在越来越多地开发，部署和利用人工智能（AI）工具。组织的AI（RAI）治理方法已成为解决潜在的AI风险和危害的重要机制。在这项工作中，我们采访了组织类型（学术，政府，行业，非营利组织）和部门（财务，健康，技术，其他）的17个技术贡献者，以实现内部RAI治理的经验。我们的发现阐明了RAI的各种组织定义以及随附的内部治理方法。我们总结了有关算法审查委员会（ARB）和类似审查委员会的第一个详细发现，包括其成员资格，范围和成功措施。我们确认了财务部门中已知的强大模型治理，并揭示了与卫生部门中类似ARB的审查委员会的广泛算法和AI治理。我们的发现与这样的想法相矛盾，即仅机构审查委员会就足以容纳算法治理，并认为ARB是更具影响力的内部RAI治理方法之一。我们的结果表明，与现有的内部监管方法和领导力买入的集成是成功的最重要属性，而金融紧张局势是对有效组织RAI的最大挑战。我们就组织合作伙伴在构建自己的内部RAI框架时如何从这些发现中学习的建议提出了各种建议。我们概述了未来开发和衡量ARB和其他内部RAI治理方法的方向。引言数据科学和AI方法的负责发展和部署需要各种相关方的承诺和行动。组织，包括但不限于公共和私人公司，政府机构，非营利组织以及学术机构，在整个数据科学和AI生命周期中设计和实施负责任的人工智能（RAI）治理方面都可以发挥特别重要的作用[19]。鉴于AI法律和法规的有限景观，组织行动在美国至关重要[23,24,27,40,63,64]。即使没有法律授权，许多组织也有实施内部治理支持RAI的声誉，财务和任务一致的动机[23,63]。
Bachelorarbeit- livermetebolism
图1：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）。 由肝脏产生的血管紧张素原质由肾素转化为血管紧张素I，该肾脏由肾脏分泌。 an- giotensin I通过肺中的血管紧张素转换酶（ACE）进一步转化为血管紧张素II。 血管紧张素II作用于其受体，以刺激各种生理反应，包括血管血管的血管收缩，刺激大脑的交感神经流出，液体保留和肾脏中的钠，醛固酮分泌，肾上腺腺体中的醛固酮分泌，以及心脏中的肥大和纤维化。 药物，例如肾素抑制剂（例如Aliskiren），ACE抑制剂（例如Capteropril，Enalapril，Ramipril）和Angiotensin II受体阻滞剂（Arbs;例如，Irbesartan，Losartan，Losartan，Losartan，Valsartan，Valsartan，Valsartan）目标特定点在此途径中，以管理高度和相关条件。图1：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）。由肝脏产生的血管紧张素原质由肾素转化为血管紧张素I，该肾脏由肾脏分泌。an- giotensin I通过肺中的血管紧张素转换酶（ACE）进一步转化为血管紧张素II。血管紧张素II作用于其受体，以刺激各种生理反应，包括血管血管的血管收缩，刺激大脑的交感神经流出，液体保留和肾脏中的钠，醛固酮分泌，肾上腺腺体中的醛固酮分泌，以及心脏中的肥大和纤维化。药物，例如肾素抑制剂（例如Aliskiren），ACE抑制剂（例如Capteropril，Enalapril，Ramipril）和Angiotensin II受体阻滞剂（Arbs;例如，Irbesartan，Losartan，Losartan，Losartan，Valsartan，Valsartan，Valsartan）目标特定点在此途径中，以管理高度和相关条件。
接受依那普利或替米沙坦治疗的患有蛋白尿性慢性肾病的狗的血清对称二甲基精氨酸浓度
血管紧张素 II 促进肾脏传出小动脉优先收缩，从而增加肾小球滤过压 ( 1 )。通过优先传出小动脉血管扩张，血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEi) 和血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 可导致肾小球跨压和肾小球滤过率 (GFR) 急性、可逆性下降 ( 5 )。平均而言，用 RAAS 抑制剂 (RAASi) 治疗的肾性蛋白尿犬的血清 GFR 替代标志物血清尿素氮 (SUN) 和肌酐浓度似乎没有显著增加 ( 6 – 8 )。然而，一些服用这些药物的个体可能会出现肾氮血症的发展或恶化；因此，他们的监测通常包括评估血清肌酐浓度 ( 9 )。
新型药物疗法对已接受神经激素抑制剂治疗的心力衰竭、射血分数降低和慢性肾病患者的疗效：网络荟萃分析
射血分数降低 (HFrEF) 的心力衰竭 (HF) 的药物治疗基础传统上包括神经激素抑制 (NEUi)，即β受体阻滞剂 (BB)、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEi)/血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 和盐皮质激素受体拮抗剂 (MRA)。1 这些药物可提高 HFrEF 患者的生存率。2、3 尽管如此，特定患者亚组（例如同时患有慢性肾病 (CKD) 的患者）的预后通常不容乐观。中度至重度 CKD（定义为估计肾小球滤过率 (eGFR) 低于 60 mL/min/1.73 m 2）的患病率在 HFrEF 中高达 40%4，并且它是短期和长期心血管 (CV) 事件和死亡的独立预测因素。 5 – 7 此外，HFrEF 患者的 CKD 病情越严重，预后越差。8 , 9