XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemARH
Panjab University，Chandigarh（理论...
物理学（Paper-A：冷凝物质物理-I）（17448）植物学（理论纸-A：植物生理学-I）（17454）（17454）20，第20期，星期三经济学（发展经济学）（17427）国防与战略研究（论文：国家安全：概念化：概念方面：概念性方面）（17424） - 印度教育（17424）（17424）（17424） （17415）成人教育（17416）艺术历史：印度绘画的历史（从C.A. 1800到现在）和雕塑（摘自C.A.600至1300年）（17422）21 ST，星期四生物化学（纸-A：分子生物学-I）（17461）微生物学（MIC-501：致病微生物学-I）（17463）生物技术学（17463）生物技术（纸张和动物生物学论文）（生物学论文）（生物学）（生物学）（生物学）（174）（174） BNE-5001）（基因组学简介）（17475）22 ND，星期五英语（强制）（17401）（用于B.A. ＆Shastri仅第5个学期）600至1300年）（17422）21 ST，星期四生物化学（纸-A：分子生物学-I）（17461）微生物学（MIC-501：致病微生物学-I）（17463）生物技术学（17463）生物技术（纸张和动物生物学论文）（生物学论文）（生物学）（生物学）（生物学）（174）（174） BNE-5001）（基因组学简介）（17475）22 ND，星期五英语（强制）（17401）（用于B.A.＆Shastri仅第5个学期）
HGIDGID4 E3泛素连接酶配合物靶标ARHGAP11A调节细胞迁移
人类CTLH/GID（HGID）复合物作为调节多个细胞过程的重要E3连接酶，包括细胞周期进程和代谢。但是，由HGID控制的生物学功能范围仍未开发。在这里，我们使用接近性依赖性生物素化（BioID2）来识别与HGID复合物相互作用的蛋白质，其中包括以口袋依赖性方式结合GID4的底物可以进行。生物化学和细胞分析表明，HGID GID4 E3连接酶结合并泛素化Arhgap11a，从而将此RhoGap靶向蛋白酶体降解。的确，GID4耗尽或阻碍使用PFI-7 In-Hibor的GID4底物结合袋稳定Arhgap11a蛋白质，尽管它没有功能性N末端DEGRON。有趣的是，GID4失活通过增加细胞外围的Arhgap11a水平而损害细胞运动，并导致细胞的运动，在该细胞周围会使RhoA失活。一起，我们确定了广泛的HGID GID4 E3连接酶亚曲线，并发现了通过靶向ARHGAP11A来调节细胞迁移的HGID GID4 E3连接酶的独特功能。
AN-CM-369电动开瓶器is-2100Arh，IS-2100AEH数据表
这些资源旨在用于使用Renesas产品设计的开发人员。您全权负责（1）为应用程序选择适当的产品，（2）设计，验证和测试您的应用程序，以及（3）确保您的申请符合适用的标准，以及任何其他安全，安全性或其他要求。这些资源可能会更改，恕不另行通知。Renesas授予您使用这些资源的许可，仅开发使用Renesas产品的应用程序。严格禁止其他复制或使用这些资源。均未授予任何其他Renesas知识产权或任何第三方知识产权。Renesas不承担责任，您将完全赔偿Renesas及其代表，以抵抗您使用这些资源所产生的任何索赔，损害，成本，损失或责任。Renesas的产品仅由Renesas的销售条款和条件或书面书面同意的其他适用条款提供。不使用任何Renesas资源来扩展或以其他方式改变对这些产品的任何适用保证或保证免责。
复发性 RhoGAP 基因融合 CLDN18- ARHGAP26 ...
摘要 目的 胃癌基因组研究发现了影响 RHO 信号传导的高度复发性基因组改变，尤其是在弥漫性胃癌 (DGC) 组织学亚型中。这些改变包括导致粘附蛋白 CLDN18 与 RHO 调节剂 ARHGAP26 融合的染色体间翻译。这些融合构建体如何影响 RHO 通路的活性，以及它们对胃癌发展的更广泛影响仍不清楚。在此，我们开发了一个模型，让我们能够研究这种融合蛋白在 DGC 发病机制中的作用，并确定具有这些改变的 DGC 肿瘤的潜在治疗靶点。设计 我们建立了一个转基因小鼠模型，将 LSL-CLDN18-ARHGAP26 融合基因改造到 Col1A1 基因座中，在那里它的表达可以被 Cre 重组酶诱导。利用由此模型生成的类器官，我们评估了其致癌活性以及融合蛋白对 RHOA 通路的生化作用及其在 DGC 发病机制中的下游细胞生物学作用。结果我们证明，在胃类器官中诱导 CLDN18- ARHGAP26 表达会诱导印戒细胞的形成（这是 DGC 的特征），并且当与肿瘤抑制基因 Trp53 的缺失结合时能够协同转化胃细胞。CLDN18-ARHGAP26 促进 RHOA 和下游效应信号传导的激活。从分子上讲，融合促进粘着斑激酶 (FAK) 的激活和 YAP 通路的诱导。FAK 和 YAP/TEAD 抑制的组合可以显著阻断肿瘤生长。结论这些结果表明，CLDN18-ARHGAP26 融合是一种获得功能的 DGC 致癌基因，可导致 RHOA 的激活以及 FAK 和 YAP 信号的激活。这些结果主张进一步评估新兴的 FAK 和 YAP-TEAD 抑制剂对这些致命癌症的作用。
恰蒂斯加尔邦可再生能源...
恰蒂斯加尔邦政府已指定 CREDA 为印度政府电力部能源效率局 (BEE) 的邦指定机构 (SDA)，负责协调、监管和执行《2001 年能源保护法案》的规定，并在恰蒂斯加尔邦实施印度政府电力部上述法案下的计划。根据此授权，CREDA 在恰蒂斯加尔邦推广和实施能源效率和保护活动。CREDA 在 BEE 的支持下，在恰蒂斯加尔邦实施了 PAT、ECBC、需求侧管理和标准与标签等国家计划。CREDA 还在工业、农业、住宅/商业建筑和教育机构等开展了大量的邦节能活动。
通过胰岛炎中的脂质信号传导ADP-核糖基水解酶ARH3对β细胞死亡调节 1型糖尿病患者的24小时能量消耗 COVID-19患有先天免疫错误患者的疫苗接种可减少与COVID-19相关的住院和重症监护需求：USIDNET报告 对种子休眠和发芽中的小麦III类过氧化物酶基因基因锥虫基因的功能分析 成功的非整倍性（PGT-A）和单基因疾病（PGT-M）的成功组合植入前基因检测（PGT-M）用于肾移植后常染色体显性多囊肾脏疾病：病例报告
IL-1β + IFN-γ）持续48 h，（ii）在CT1上暴露于CT1的人类胰岛，以及（III）在糖尿病前（6周龄）与年龄匹配或小鼠的NOD小鼠的胰岛（III）胰岛。为了验证6周龄是否对应于NOD小鼠的初始T1D发育阶段，我们对NOD和NOR小鼠的胰岛进行了蛋白质组学分析（表S4-5），并将结果与Endoc-βH1细胞的蛋白质组学数据进行了比较。我们观察到炎症标记的上调，例如抗原转运蛋白TAP1，转录因子STAT1和干扰素诱导的鸟烯基结合蛋白GBP2（图S1）。没有样品降低胰岛素水平（图S1），证实了Nod小鼠的胰岛炎症，但仍处于糖尿病前期
原始研究ARHGAP6通过Rhoa-Rock1-p38 MAPK信号促进铁毒性抑制乳腺癌肿瘤的生长
背景：铁铁作用是一种不同的铁细胞死亡形式，是由于活性氧（ROS）的产生引起的严重脂质过氧化引起的。乳腺癌患者的生存与Rho鸟苷三磷酸酶水解酶（GTPase）活化蛋白6（ARHGAP6）的肿瘤抑制特性相关。这项研究研究了ARHGAP6对乳腺癌螺栓吞噬作用的影响和机制。方法：使用定量RT-PCR，Western印迹和免疫荧光染色，在基因表达数据集，癌组织样品和细胞中检测到ARHGAP6表达。ARHGAP6。使用5-乙基-2-脱氧尿苷（EDU）测定法测量细胞增殖，并使用LDH细胞毒性测定法测定细胞死亡率。As indicators of ferroptosis, Fe 2+ ion content, lipid ROS, glutathione peroxidase 4 (GPX4), ChaC glutathione specific gamma-glutamylcyclotransferase 1 (CHAC1), prostaglandin-endoperoxide synthase 2 (PTGS2), solute car- rier family 7 member 11 (SLC7A11), and评估了酰基-COA合成酶长链家族成员4（ACSL4）水平。结果：在癌症组织和细胞中，ARHGAP6显然被下调。ARHGAP6的过表达降低了细胞增殖，细胞死亡升高和脂质ROS，降低了GPX4和SLC7A11，PTGS2，ACSL4和CHAC1增加，并抑制了癌细胞中的RhoA/Rock1和P38 MAPK信号。ARHGAP6敲低与ARHGAP6过表达相反的影响。ARHGAP6 mRNA水平与肿瘤组织中的铁凋亡指标呈正相关。p38 signaling抑制逆转了arhgap6敲低对逆转录病的影响，而rhoa/rock1信号抑制作用损害了arhgap6对p38 mapk信号传导的影响。在小鼠模型中，ARHGAP6以及诱导肌毒死剂RSL3合作的促进性铁氧作用增强并抑制了癌细胞的肿瘤生长。结论：这项研究表明，ARHGAP6通过通过RhoA/Rock1/p38 MAPK信号传递肿瘤来抑制乳腺癌的肿瘤生长。将ARHGAP6与诱导脂肪毒剂诱导剂相结合可能是乳腺癌治疗的有前途的治疗策略。
ARHAI 苏格兰的运营模式和战略（2022/23-2024/25 财年）
• 为利益相关者提供专业、量身定制的全国领导力，以应对疫情和事件，以现有证据为基础，促进和指导当地流行病学情报能力和发展； • 推动苏格兰智能高效的数据收集，最大限度地利用新技术； • 通过领导、制作和委托高质量的 HAI、AMR 和 IPC 相关研究，识别和解决实践中的差距，为 ARHAI 苏格兰研究议程做出贡献； • 使用新的创新工具和技术向当地利益相关者展示知识和信息，为行动提供参考，使工作人员能够减轻感染和 AMR 的负担，并优化抗菌药物的使用； • 为基于证据的 IPC 指导和支持当地实施提供黄金标准的单点资源； • 支持发展一支提供 ARHAI 国家级专业知识的增强型劳动力队伍，提供主题专业知识以支持苏格兰政府的 IPC 劳动力发展战略； • 提供 IPC 临床意见和指导，确保 IPC 嵌入医疗保健建设生命周期的所有阶段，旨在降低医疗保健建设环境中的感染风险。
旁遮普工程学院 昌迪加尔
ii）除了满足上述资格外，候选人还必须通过由 UGC 或 CSIR 组织的国家资格考试（NET），或由 UGC 认可的类似考试，如 SLET/SET，或根据大学教育资助委员会（授予哲学硕士/博士学位的最低标准和程序）条例（2009 年或 2016 年）及其不时修订的规定获得博士学位，并可视情况免于参加 NET/SLET/SET：
昌迪加尔出口促进计划 2020-21
区。将鼓励流程数字化，以促进更快、更简单的程序。6. 为什么昌迪加尔的区和邦/联邦属地只有一个出口计划？昌迪加尔是一个市邦。在行政上，它是中央政府内政部控制下的联邦属地。昌迪加尔只有一个区。因此，区出口产品将与邦/联邦属地产品相同。同样，区与邦/联邦属地具有相同的优势、劣势、机会和威胁。因此，区出口计划与邦出口计划相同。7. 为落实尊敬的总理的愿景，昌迪加尔政府成立了邦出口促进委员会。由于昌迪加尔是单区联邦属地，因此尚未成立单独的区出口促进委员会。政府于 2020 年 10 月 7 日发布了委员会成立通知：