最近的研究表明,从人类反馈(RLHF)中学习的教学调整(IT)和加强学习会显着提高大语言模型(LMS)的能力。尽管这些调整方法可以帮助将模范与人类目标保持一致并产生高质量的文本,但对它们的潜在不利影响知之甚少。在这项工作中,我们对IT和RLHF的影响进行了对LMS的做法和推理的影响,重点是三种认知偏见(诱饵效应,确定性效应和信仰偏见),这些偏见都众所周知,这些偏见都会影响人类的决策 - 做出和推理。我们的发现突出了这些偏见在GPT-3,Mistral和T5家族中的各种偏见中的存在。值得注意的是,我们发现在经过指导调节的模型中,Bi-ASE的存在更强,例如Flan-T5,Mistral-Instruct,GPT3.5和GPT4。我们的工作构成了理解教学调整LMS认知偏见的一步,这对于开发更可靠和不可用的语言模型至关重要。1
生成式人工智能 (AI) 因其生成文本、图像和其他形式内容的出色能力而备受关注。然而,生成式人工智能系统的一个固有且日益令人担忧的问题是偏见。这些人工智能模型往往表现出以英国为中心的偏见,往往忽视多样性的重要性。这可以归因于它们在来自互联网的大量数据集上进行训练,这些数据集不可避免地继承了这些数据源中存在的偏见。使用这些数据集会导致人工智能生成的内容反映和延续现有的偏见,涵盖性别、种族和文化刻板印象等各个方面。解决生成式人工智能中的偏见是一项复杂的挑战,需要付出巨大的努力。为了解决这个问题,我们提出了一种构建具有社会倾向的中等规模数据集的方法。这些数据集可用于纠正数据集中现有的不平衡或训练模型以生成具有社会包容性的材料。此外,我们还介绍了基于这些社会倾向数据集训练我们的模型所得出的初步结论。
其他AS应该注意到使用AS X到达其他AS的成本已经改变,甚至变得不可用。AS X很自然地会通知其邻居AS X中有更新发生。因此一个AS的变化可能会导致许多其他AS的变化。如果一个AS在很短的时间内发送过多的更新信息,整个网络可能会被这些更新信息淹没。此外,这些信息接受者,也就是路由器,的处理能力是有限的,路由器的存储能力有限,过多的更新信息可能会导致路由器丢包。这就是为什么路由器有一个MRAI计时器,它控制路由器发送更新信息的频率。这个计时器对所有路由器都有一个默认设置,即30秒,然而在不同情况下30秒可能太长或太短,这会延迟收敛。路由器是否可以根据网络的不同情况调整不同的MRAI?在AI的力量范围内,这是完全可能的。
在零射门学习(ZSL)领域,我们在广义零局学习(GZSL)模型中介绍了偏爱数据的模型。为了解决这个问题,我们引入了一个名为D 3 GZSL的端到端生成GZSL框架。对于更平衡的模型,该框架尊重所见和合成的未见数据分别为分布和分布数据。d 3 GZSL包括两个核心模块:分配双空间蒸馏(ID 2 SD)和分布外批处理蒸馏(O 2 DBD)。ID 2 SD在嵌入和标签空间中的教师学生成果对齐,从而增强了学习连贯性。o 2 dbd在每个批次样本中引入了低维度的低分布表示形式,从而捕获了可见类别和未看到类别之间的共享结构。我们的方法证明了其在既定的GZSL基准测试中的有效性,无缝地集成到主流生成框架中。广泛的例子始终展示D 3 GZSL提高了现有生成GZSL方法的性能,从而低估了其重新零摄入学习实践的潜力。该代码可在以下方面获得:https://github.com/pjbq/pjbq/d3gzsl.git.git
CRISPR及其相关蛋白质(CRISPR-CAS)构成了一种适应性的非常多样化的procaryote免疫系统。该防御系统中的主要参与者是使用Crarn(CRISPR RNA)指南来靶向入侵寄生虫的其他核酸的核酸酶(有关更大的描述,请参见文档“ Cas9 Systems”)。最近发现的CRISPR-CAS系统是CRISPR-CAS13。cas13有效蛋白通常包含两个RNase,例如RNase,具有真核核糖核苷酸和上原核生物(HEPN)。这两个HEPN结构域形成一个单个催化位点,该催化位点在通过其引导的基础和相应的靶RNA激活时闭合RNA。
基因组工程核酸酶必须接触染色质化的 DNA。在这里,我们研究了 AsCas12a 如何切割人类核小体和相浓缩核小体阵列内的 DNA。使用定量动力学方法,我们表明动态核小体解开调节靶标对 Cas12a 的可及性,并决定核小体抑制结合的两个步骤(PAM 识别和 R 环形成)的程度。通过降低 DNA 可弯曲性、添加组蛋白修饰或引入靶标近端 dCas9 来放松核小体内的 DNA 包裹,可将 DNA 切割率提高 10 倍以上。出乎意料的是,Cas12a 很容易切割染色质状、相分离的核小体阵列内的核小体间接头 DNA。由于相邻的核小体和染色质压缩,DNA 靶向仅减少了约 5 倍。这项研究解释了核小体中的靶向切割发生频率低于细胞中核小体耗尽的基因组区域内的脱靶切割的观察结果。我们得出结论,核小体解开调节 CRISPR-Cas 核酸酶的可及性,并提出增加核小体呼吸动力学将改善真核细胞中的 DNA 靶向性。
∗弗兰克和弗吉尼亚·巴兹勒商法主席,俄亥俄州立大学迈克尔·莫里茨法学院。本期《俄亥俄州商业法杂志》上发表的论文来自2019年2月8日在莫里茨法律学院举行的“经济民族主义和贸易”研讨会。研讨会是由费舍尔商学院风险研究所执行董事Phil Renaud,俄亥俄州立大学农业,环境和发展经济学系的Ian Sheldon教授以及作者组织的。该会议是由费舍尔商学院,农业,环境和发展经济学系以及莫里茨法学院赞助的。1 For an overview and various stages of the U.S.-China trade dispute up to the present, see Dorcas Wong & Alexander Chipman Koty, The US-China Trade War: A Timeline , https://www.china-briefing.com/news/the-us-china-trade-war-a- timeline/ [hereinafter The US-China Trade War ].2参见D Aniel C.K. c如何&t homas J. s choenbaum,i n nternational t rade l aw:p roblems,c as as and m Aterials 18(3d ed。 2017)[以下简称如何&s choenbaum,i n nternational t rade l aw]。 3 ID。2参见D Aniel C.K.c如何&t homas J.s choenbaum,i n nternational t rade l aw:p roblems,c as as and m Aterials 18(3d ed。2017)[以下简称如何&s choenbaum,i n nternational t rade l aw]。3 ID。3 ID。
文本到图像生成模型正变得越来越流行,公众可以访问。由于这些模型看到大规模的部署,因此有必要深入研究其安全性和公平性,以免消散和永久存在任何形式的偏见。然而,存在的工作重点是检测封闭的偏见集,定义了先验的偏见,将研究限制为众所周知的概念。在本文中,我们解决了出现OpenBias的文本到图像生成模型中开放式偏见检测的挑战,该模型是一条新管道,该管道可识别和量化双质量的严重性,而无需访问任何预编译的集合。OpenBias有三个阶段。在第一阶段,我们利用大型语言模型(LLM)提出偏见,给定一组字幕。其次,目标生成模型使用相同的字幕绘制图像。最后,一个视觉问题回答模型认识到了先前提出的偏见的存在和范围。我们研究了稳定扩散1.5、2和XL强调新偏见的稳定扩散,从未研究过。通过定量实验,我们证明了OpenBias与当前的封闭式偏见检测方法和人类判断一致。
成簇的规律间隔的短回文重复序列-CRISPR 相关蛋白 (CRISPR-Cas) 系统为原核生物提供了针对病毒病原体的适应性免疫。1 这些天然的细菌防御系统已被设计成用于基因治疗、动物和植物育种以及遗传学研究等不同领域的基因组编辑的多功能工具。2 Cas9 和 Cas12a 是高效且广泛使用的基因编辑工具,在寻找其他 RNA 引导的核酸酶的过程中,已经从基因组序列数据库中发现了许多其他 Cas12 蛋白以及 TnpBs 和 IscBs。3、4 然而,与 Cas9 相比,这些新发现的核酸酶的编辑效率较低。蛋白质工程策略已被成功用于提高编辑效率、扩大靶位兼容性并减少 RNA 引导的核酸酶的脱靶效应。 5 , 6 例如,蛋白质工程显著改进了 xCas12i,产生了 hfCas12Max,据报道,其基因编辑活性在哺乳动物细胞中超过了 Cas9。 5 hfCas12Max 在植物中的功效尚未得到评估。在本研究中,我们对此进行了检查,并测试了 hfCas12Max 的编辑效率是否可以进一步提高。我们将已知可增强 Cas12i3 活性的同源突变整合到 hfCas12Max 支架中,生成了 hfCas12Max 变体 (hfCas12Max**),在哺乳动物细胞和植物中具有强大的编辑效率。
摘要:发现和开发药物越来越依赖机械性数学模型和模拟。在免疫肿瘤学中,鉴于肿瘤中的细胞复杂性和动力学,在肿瘤生成,功能可塑性和宿主免疫的遗传驱动因素,功能可塑性和宿主免疫之间建立因果关系的模型为湿实验提供了重要补充。不幸的是,对这种机械细胞级模型的制定目前依赖于专家的手部策划,这可能会偏向于解释数据或药物靶标的挑战。在建模分子级网络,规则和算法中,已经开发出来限制了制定机械模型的先验性。为了实现针对细胞级网络的等效方法,我们将数字细胞组与贝叶斯网络推断相结合,以生成因果模型,这些因果模型将与Onco-Genenes相关的基因表达增加与基质和免疫细胞子集相关的基因表达增加,并从体积转录数据集中脱离。为了说明,我们预先提出了细胞通信网络因子4(CCN4/WISP1)的表达增加如何使用诊断为乳腺癌和黑色素瘤的患者的数据改变了肿瘤的微疗法。数字细胞仪和网络推理预测,用于黑色素瘤,这提供了一致的实验结果。