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当AT1仪器在权益之前吸收损失
•定性触发器：规定触发触发器以外的CET1比率以外的合同条款。这种类型的触发因素的基本原理是，尽管银行所报告的资本地位可能高于监管最低限度，但如果银行在未达到非监管资本最小值或基于其他标准之前，可能需要进一步加强资本基础以恢复信心（PONV）。BASEL框架要求AT1工具必须具有反映这种定性触发因素的合同条款，除非发行银行的管辖权规定具有相同效果的法定机制。它将PONV定义为：（i）相关权威的决定，即需要写入以恢复发行公司的可行性需要写入：或（ii）公共部门的决定提供支持以恢复发行公司的可行性的支持。10定性触发器的激活是由相关权威酌情决定的，因此价值转移的可能性取决于是否酌情限制了相关权威的限制，以便在没有前面或同时完整地写入CET1的情况下写下工具。在这方面，需要区分两种情况：
第 II 卷 C 0 N SI D E W AT1 8 N S 和计划
这项研究是 1958 年底开始的 SATURN 系列航天运载工具系统研究的产物，其中地月运输任务被选为 SATURN 运载工具的典型和主要任务。这项任务用于优化运输系统，同时不忽视 SATURN 运载工具的其他要求，这些要求也已建立，例如 24 小时通信卫星。还考虑了 SATURN 运载工具预计要完成的其他任务，例如轨道返回运载工具、先进推进系统测试和行星探测器。但是，本报告未讨论这些任务。所有这些任务，
河马信号损害肺纤维化中的肺泡上皮再生
摘要 特发性肺纤维化 (IPF) 包括纤维化肺泡重塑和肺功能逐渐丧失。遗传和实验证据表明，慢性肺泡损伤和呼吸道上皮细胞无法正常修复是 IPF 发病机制的内在因素。肺泡 2 型 (AT2) 干细胞的丢失或突变会损害其自我更新和/或损害其向 AT1 细胞的分化，这些都可能引发肺纤维化。最近的报告表明，IPF 肺中呼吸道上皮细胞的 YAP 活性增加。支气管化区域中 YAP 激活异常的单个 IPF 上皮细胞经常同时表达 AT1、AT2，传导气道选择性标记物甚至间充质或 EMT 标记物，表现出“不确定”的分化状态，并表明异常的 YAP 信号传导可能促进肺纤维化。然而，最近也有研究表明，Yap 和 Taz 对 AT1 细胞维持和肺炎链球菌引起的损伤后的肺泡上皮再生非常重要。为了研究上皮 Yap/Taz 如何促进肺纤维化或驱动肺泡上皮再生，我们灭活了 AT2 干细胞中的 Hippo 通路，导致核 Yap/Taz 增加，并发现这促进了它们的肺泡再生能力，并通过将它们推向 AT1 细胞谱系来减少博来霉素损伤后的肺纤维化。反之亦然，AT2 细胞干细胞中 Yap1 和 Wwtr1（编码 Taz）或 Wwtr1 单独失活会损害肺泡上皮再生，并导致博来霉素损伤后肺纤维化增加。有趣的是，AT2 干细胞中只有 Yap1 失活才会促进肺泡上皮再生并减少肺纤维化。总之，这些数据表明上皮 Yap 促进肺纤维化，而上皮 Taz 减少肺纤维化，这表明针对 Yap 而不是 Taz 介导的转录可能有助于促进 AT1 细胞再生和治疗肺纤维化。
细胞系多组学和药物筛选数据的统计整合
数据集成方法用于获得多个数据集的统一摘要。对于多模态数据，我们提出了一种计算工作流程来联合分析来自细胞系的数据集。该工作流程包括一种用于组学数据的新型概率数据集成方法，称为 POPLS-DA。该工作流程的动机是对突触核蛋白病的研究，其中在受影响的 LUHMES 细胞系和对照中测量转录组学、蛋白质组学和药物筛选数据。目的是突出显示与突触核蛋白病有关的潜在可用药途径和基因。首先，使用 POPLS-DA 优先考虑最能区分病例和对照的基因和蛋白质。对于这些基因，构建了一个集成的相互作用网络，其中药物筛选数据被纳入网络中以突出显示可用药的基因和途径。最后进行功能富集分析以识别保护性药物靶向的突触和溶酶体相关基因和蛋白质簇。我们发现，热休克蛋白 70 家族成员 HSPA5 是经过验证的药物（尤其是 AT1 阻滞剂）最常针对的基因之一。HSPA5 和 AT1 阻滞剂之前已被证实与 α-突触核蛋白病理和帕金森病有关，这显示了我们的发现的相关性。我们的计算工作流程确定了治疗突触核蛋白病的新方向。基于 R 和 markdown 的实现可在线免费获取。
Microsoft Word - HuddlestonALPATJarvis1972corrected.docx
破冰船区执法支队一号阿拉斯加巡逻队 1972 年 10 月至 11 月 USCGC JARVIS (WHEC 725) LT J. R. (Ron) HUDDLESTON LT W. P. (Bill) WOLFE AD1 E.M. HAWES AT1 R.C.LAWSON AD2 R.A.PAGE AM2 C.E.HICKS AE2 D.B.ROBERTSON HH-52A – 1383 作者：John Ronald (Ron) Huddleston，CDR，USCG，（已退休）2011 年 2 月
墨西哥城2型糖尿病患者的AGTR1基因的RS5186多态性与EGFR降低的关联
rs5186（A1166C）在血管紧张素II型1型受体基因（AGTR1）中存在多态性，对DKD和诊期性肾病（DN）患者通常存在的肾脏损伤风险具有不同的影响。6种不同的研究报告说，rs5186的影响构成了构成血管紧张素II型1受体的蛋白质的稳定性和活性（AT1），但7，尽管在其参与方面仍然存在争议，并且应将其视为DKD患者肾脏损害的危险因素。对T2DM患者中与DKD，ND或CKD表型相关的AGTR1基因的rs5186的关联研究稀缺，有争议的和无关的，
来自细胞系的多组学和药物筛选数据的统计整合
数据集成方法用于获得多个数据集的统一摘要。对于多模态数据，我们提出了一种计算工作流程来联合分析来自细胞系的数据集。该工作流程包括一种用于多组学数据的新型概率数据集成方法，称为 POPLS-DA。该工作流程的动机是对突触核蛋白病的研究，其中在受影响的 LUHMES 细胞系和对照中测量转录组学、蛋白质组学和药物筛选数据。目的是突出显示与突触核蛋白病有关的潜在可用药途径和基因。首先，使用 POPLS-DA 优先考虑最能区分病例和对照的基因和蛋白质。对于这些基因，构建了一个集成的相互作用网络，其中结合了药物筛选数据以突出显示网络中的可用药基因和途径。最后，进行功能富集分析以识别保护性药物靶向的突触和溶酶体相关基因和蛋白质簇。将 POPLS-DA 与其他单组学和多组学方法进行了比较。我们发现，热休克蛋白 70 家族成员 HSPA5 是经过验证的药物（尤其是 AT1 阻滞剂）最常针对的基因之一。HSPA5 和 AT1 阻滞剂之前已被证实与 α-突触核蛋白病理和帕金森病有关，这表明我们的发现具有相关性。我们的计算工作流程确定了治疗突触核蛋白病的新方向。与其他单组学和多组学方法相比，POPLS-DA 提供了更大的可解释基因集。基于 R 和 markdown 的实现可在线免费获取。
在肾脏生理功能和相关疾病中的Elabela研究的进步
在1993年，O'Dowd等人。 首先鉴定了人类基因组的APJ受体（与血管紧张素受体AT1相关的假定受体蛋白）（O'Dowd等，1993）。 是G蛋白偶联受体（GPCR），具有七个α-跨膜螺旋，也称为孤儿G蛋白偶联受体（OGPCR），因为尚未鉴定任何内源性配体。 APJ和AT1受体的基因序列具有约35％的同源性，但不与血管紧张素II结合（Read等，2019）。在1998年，Tatemoto等。 使用反向药理方法从牛胃分泌物中提取并纯化了一种新的神经心脏血管活性肽Apelin，并将其确定为APJ受体的内源配体（Tatemoto等，1998）。 apelin及其受体分布在人体的各种组织和器官中，并参与了心血管活性，血管生成和脂肪胰岛轴的调节，并在维持人体流动稳态方面起着至关重要的作用（Galanth等人，2012; Chapman等，2014年）。 在2013年，Chng等人第一次识别了Apj，Elabela（Ela）的另一个新型内源配体，在Zebra Fim sh胚胎中（Chng等，2013）；另外，Pauli等。 报告了相同的肽结构并将其命名为幼儿（Pauli等，2015）。 ela在人类胚胎，心脏和肾脏组织中高度表达，及其在促进胚胎发育，调节血液循环和维持流体稳态方面的作用正在逐渐被发现（Deng等，2015; Freyer等，2017; Sato等，2017; Sato等，2017）。在1993年，O'Dowd等人。首先鉴定了人类基因组的APJ受体（与血管紧张素受体AT1相关的假定受体蛋白）（O'Dowd等，1993）。是G蛋白偶联受体（GPCR），具有七个α-跨膜螺旋，也称为孤儿G蛋白偶联受体（OGPCR），因为尚未鉴定任何内源性配体。APJ和AT1受体的基因序列具有约35％的同源性，但不与血管紧张素II结合（Read等，2019）。在1998年，Tatemoto等。使用反向药理方法从牛胃分泌物中提取并纯化了一种新的神经心脏血管活性肽Apelin，并将其确定为APJ受体的内源配体（Tatemoto等，1998）。apelin及其受体分布在人体的各种组织和器官中，并参与了心血管活性，血管生成和脂肪胰岛轴的调节，并在维持人体流动稳态方面起着至关重要的作用（Galanth等人，2012; Chapman等，2014年）。在2013年，Chng等人第一次识别了Apj，Elabela（Ela）的另一个新型内源配体，在Zebra Fim sh胚胎中（Chng等，2013）；另外，Pauli等。报告了相同的肽结构并将其命名为幼儿（Pauli等，2015）。ela在人类胚胎，心脏和肾脏组织中高度表达，及其在促进胚胎发育，调节血液循环和维持流体稳态方面的作用正在逐渐被发现（Deng等，2015; Freyer等，2017; Sato等，2017; Sato等，2017）。当前的一项研究表明，ELA与肾脏的病理生理功能密切相关，并在各种肾脏疾病中发挥保护作用（Chen等，2020a）。本文回顾了ELA在肾脏疾病发展中的结构，生理功能和作用。
2020
in € million 2020 2019 Total liabilities 48,770 41,834 Financial liabilities Fair value through profit or loss 324 369 Held for trading 422 334 At amortized cost 46,088 38,543 Customers 32,409 30,378 Issued securities 6,157 5,080 Credit institutions 7,522 3,085 Financial liabilities associated with transferred assets 97 729 Valuation adjustment on interest rate risk hedged portfolios 358 337 Hedging derivatives 62 116 Provisions 425 480 Tax liabilities for current taxes 45 34 Tax liabilities for deferred taxes 112 54 Other obligations 837 838 Total equity 4,358 3,828 Common equity 3,883 3,527 AT1 capital 471 297非控制权益4 4总负债和权益53,128 45,662