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Athy地区计划2021-2027
本地计划在2017 - 2023年基尔代尔县发展计划（多种多样）的背景下，为ATHY的适当计划和可持续发展制定了一项总体战略，这是2019-2031东部和中部地区的区域空间和经济战略以及国家规划框架（2018年）。也通过该法第28条发布的部长指南以及欧盟关于战略环境评估（SEA），适当评估（AA）和战略性洪水风险评估（SFRA）的要求提供了信息。该计划的期限应自采用之日起六年或在审查或其他计划之日起六年，除非根据2000年规划和发展法第19（d）条进行延长（修订）。1.2计划的组成
按经济活动划分的国内生产总值
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公平的人工智能如何让我们更富有 Sandra Wachter1
1 Sandra Wachter，副教授兼高级研究员，电子邮件：sandra.wachter@oii.ox.ac.uk 牛津大学牛津互联网研究所，1 St. Giles，牛津，OX1 3JS，英国。牛津互联网研究所新兴技术治理研究计划的这项工作得到了英国学术院博士后奖学金资助编号 PF2\180114、Luminate/Omidyar 集团和迈阿密基金会的支持。2 V IRGINIA E UBANKS，《自动化不平等：高科技工具如何描绘、监管和惩罚穷人》（2018 年）。3 C ATHY O'N EIL，《数学毁灭性武器：大数据如何加剧不平等并威胁民主》（2017 年）。4 Sandra Wachter、Brent Mittelstadt 和 Chris Russell，《为什么公平不能自动化：弥合欧盟非歧视法与人工智能之间的差距》，41 C OMPUTER L AW & S SECURITY R EVIEW 105567（2021 年）。
肾移植后复发性 C3 肾小球病
补体系统是先天免疫的一部分，在保护身体免受病原体侵害和维持宿主体内平衡方面发挥着关键作用。补体系统的激活由多种途径触发，包括抗体沉积、甘露聚糖结合凝集素或活化补体沉积。C3 肾小球肾炎 (C3G) 是一种罕见的肾小球疾病，由补体失调引起，移植后复发率很高。其治疗主要基于免疫抑制疗法，特别是霉酚酸酯和糖皮质激素。近年来，在了解补体生物学及其在 C3G 病理生理学中的作用方面取得了重大进展。新的补体靶向治疗方法已经开发出来，初步试验显示出有希望的结果。然而，C3G 仍然存在挑战，移植后复发病例导致结果不理想。本综述讨论了 C3G 的病理生理学和管理，重点关注肾移植后的复发。
2 月 17 日（网络）.indd
西点女子俱乐部Viva！拉斯维加斯夜无声拍卖委员会成员梅利莎·罗斯（Melissa Rowse）（左）和林恩·伊根（Lyn Eagen）组织了由美国军事学院部门捐赠的篮子。年度筹款活动将于2月24日晚上7点举行。直到午夜在Thayer Hotel。更无声的拍卖项目包括签名的USC和得克萨斯州足球，巴黎圣母院与陆军足球门票，航空公司门票，酒店和度假村度假胜地，包括在毛伊岛的五个晚上，这是周六夜现场演员的签名衬衫，还有更多。还将有门奖，包括大奖，这是一台平屏电视，每个人都购买了Viva的门票！有资格获胜。要为Viva！做贡献，致电446-5290致电Susan Miller。有关无声拍卖信息。请致电446-2634致电Eagen。有关一般信息。请致电Karen致电446-5076，并获取门票，请致电446-2611致电Carol Sobiesk。k athy e astwood /pv < /div>
抗癌药物诱发的心房颤动及其潜在机制。
摘要：癌症治疗在过去几十年中取得了重大进展，但治疗往往伴随着显著的副作用。心律失常是一些抗肿瘤药物的普遍并发症，其中心房颤动 (AF) 是最常见的药物相关心律失常。在发生药物相关 AF 的癌症患者中，通常存在先前存在的 AF 风险因素，而活动性癌症本身也可能导致或促进 AF。虽然抗癌药物可能会在没有 AF 风险因素的癌症患者中诱发 AF，但似乎大多数药物相关 AF 都是在抗癌药物增加或加剧癌前存在的和/或癌症相关的促 AF 因素/改变时发生的，从而产生附加或协同作用产生 AF。细胞内钙活性异常似乎与抗癌药物诱发的 AF 的产生有关。癌症幸存者中，因癌症治疗而诱发心肌病的患者，经常发生房颤，大多数心律失常可能继发于心肌病。房颤可能导致癌症治疗的改变甚至停止。目前，癌症患者房颤的管理主要基于务实的假设。本综述简要讨论了抗癌药物引起的房颤及其潜在机制。
jak抑制剂阻止肾小球细胞中的jak/stat/apol1信号传导和人类肾脏器官的足细胞病
引言肾功能衰竭是Covid-19感染的毁灭性并发症。急性肾脏损伤（AKI）复杂的住院和70％的入院和70％的入院率复杂，进而将死亡率风险增加30％至50％（1，2）。肾脏活检病例系列显示，崩溃的肾小球病是COVID-19-与AKI相关的最常见的组织病理学诊断（3）。Covid-19-19-相关的肾病（Covan;也称为COVID-19-相关倒塌的glomerulop- achy）的独特特征是对携带2种载脂蛋白L1（apoL1）的2种风险等位基因的黑人（3，4）。2个风险等位基因（命名为G1和G2）作为APOL1基因中的编码变体出现，并针对非洲锥虫病进行了判断。然而，G1G1，G2G2或G1G2的运输（是高风险基因型）增加了肾脏疾病频谱的风险，并解释了黑人人群非肾脏肾脏疾病的多种过量风险（5-8）。估计有13％的黑人携带高风险的APOL1基因型（7）。在199日大流行期间，研究人员发现，在高风险APOL1基因型的携带者中，有92％的活检证实的Covan病例是，其中有61％在介绍时需要透析（3，9）。这些发现建立了APOL1变体，作为COVID-19健康结果中种族差异的主要因素。尽管这种令人印象深刻的关联，但将高危Apol1 Geno-类型连接到SARS-COV-2感染的细胞机制和Covan崩溃的肾小球病的发病机制仍然未知。高风险APOL1基因型和Covan之间的强烈流行病学关联导致假说，即在足细胞和肾小球内皮细胞（GECS）中coVID-19诱导Apol1 G1或G2的表达 - 在崩溃的肿瘤性肿瘤性疾病中受到collopapsing glomerulopathy persosiss covan covan covan covan covan covan covan。
由于双重SAMDH1突变而引起的三名患有AICARDI-GOUTIères综合征的三名患者的诱导多能干细胞系
aicardi-gouti` eRes综合征（AGS）是一种系统性的炎症性疾病，并且在婴儿早期开始时（Aicardi and Goutieres，1984）。患者通常患有白细胞症状，其特征是易怒，肌张力障碍，癫痫发作和发烧，导致严重的发育延迟和小头畸形。脑成像显示基底神经节钙化和进行性脑萎缩。ags模仿子宫内获得的病毒感染。一些患者会出现自身免疫性疾病全身性红斑狼疮患者的体征，包括肝炎，血小板细胞减少症，抗核抗体以及皮肤恐龙病变（Ramantani等，2010）。淋巴细胞增多症和抗病毒细胞因子干扰素（IFN）-α在脑脊液中通常在疾病病程初期观察到。全身激活I型IFN，如外周血细胞中IFN刺激的基因的上调所示（也称为IFN信号）通常可以连续检测到。ags是一种由至少九种不同基因（AGS1-AGS9）突变引起的遗传异质性疾病，该疾病在核酸代谢和免疫识别的过程中起作用（Crow and Stetson，2022）。在这项研究中，使用无整合的仙台病毒方法来重新编程源自皮肤活检或外周血单核细胞（PBMC）的成纤维细胞（来自SAMHD1中的常染色体隐性突变（AGS5）的三名AGS患者（AGS5）（AGS5）（Rice等，2009）。SAMHD1编码SAM结构域和含HD结构域的蛋白1，一种依赖于DGTP的三磷酶氢化酶，将脱氧核苷Tri磷酸盐（DNTPS）转换为组成型脱氧核苷和甲磷酸甲磷酸盐。SAMHD1缺乏会导致内部lular DNTP池失衡，导致基因组不稳定性（Kretschmer等，
循环生物活性 - 细菌-DNA-IS相关 - 与...
引言公共可变免疫效率（CVID），最普遍的症状性原发免疫剂效应，其特征是低水平的血清IgG，IgA和/或IgM，并且缺乏特定抗体的产生（1-3）。与其他原发性免疫缺陷一样，CVID患者易于反复发生严重感染。 值得注意的是，至少有50％的CVID患者会产生额外的炎性互补（4，5）。 这些非感染性表现包括自身免疫性，间质性肺部疾病，肠道，肝脏结节再生增生，全身性肉芽肿性疾病，淋巴样增生和淋巴样恶性肿瘤（4-7）。 这些并发症是一个主要的临床挑战，因为标准IgG替代疗法并未大大改善它们。 整体上，炎症状况导致CVID患者的发病率和死亡率估计增加了11倍（5）。 最近的研究已经鉴定出遗传缺陷导致20％–25％的个体中B细胞发育丧失和免疫调节中的其他缺陷，但是在大多数情况下，CVID中炎性复杂性的发病机理仍然无法解释（8，9）。 我们先前证明了通过mRNA转录pro填充的这些个体中IFN相关途径的明显上调（10）。 这个IFN签名还区分了具有炎症条件的CVID的个体与其他具有CVID和健康对照的个人。 但是，这些免疫反应的刺激尚不清楚。 菌群特异性IgG已在小鼠中检测到，健康与其他原发性免疫缺陷一样，CVID患者易于反复发生严重感染。值得注意的是，至少有50％的CVID患者会产生额外的炎性互补（4，5）。这些非感染性表现包括自身免疫性，间质性肺部疾病，肠道，肝脏结节再生增生，全身性肉芽肿性疾病，淋巴样增生和淋巴样恶性肿瘤（4-7）。这些并发症是一个主要的临床挑战，因为标准IgG替代疗法并未大大改善它们。整体上，炎症状况导致CVID患者的发病率和死亡率估计增加了11倍（5）。最近的研究已经鉴定出遗传缺陷导致20％–25％的个体中B细胞发育丧失和免疫调节中的其他缺陷，但是在大多数情况下，CVID中炎性复杂性的发病机理仍然无法解释（8，9）。我们先前证明了通过mRNA转录pro填充的这些个体中IFN相关途径的明显上调（10）。这个IFN签名还区分了具有炎症条件的CVID的个体与其他具有CVID和健康对照的个人。但是，这些免疫反应的刺激尚不清楚。菌群特异性IgG已在小鼠中检测到，健康为了确定这种病理IFN签名的起源，我们使用了质量细胞仪，发现在外周血和胃肠道和胃肠道患者中，IFN-γ，IL-17A和IL-22呈阳性的先天淋巴样细胞（ILCS）呈阳性，患有CVID的患者呈伴有cVID的患者（11）。ilcs通常在宿主 - 常识稳态中起重要作用（12），它们的过度活性和/或增殖似乎有助于CVID中的系统性和器官特异性炎症。体液免疫有助于在实验动物模型中对共生生物的解剖遏制（13）。在小鼠中，已显示分泌的IgA和IgM限制了来自粘膜室的细菌易位（14-17）。