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使用185例克莱恩 - levin综合征患者的18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描的功能性脑成像：早期标记？
kleine – Levin综合征是一种罕见的疾病，其特征是重新呼吸症的复发性发作，认知障碍，伴奏，脱离和行为扰动。在发作之间，大多数患者的睡眠，情绪和行为正常，但在脑功能成像中可能存在一些残留异常。 however, the frequency, localization and significance of abnor- mal imaging are unknown, as brain functional imaging have been scarce and heterogenous [including scintigraphy 18F-fluorodeoxyglu- cose positron emission tomography/computerized tomography (FDG-PET/CT) and functional MRI during resting state and cognitive ef- fort] and based on case reports or on group analysis in small groups.使用在克莱恩 - 列文综合征诊断时的18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描术的视觉分析，我们检查了一项横截面研究中虚弱和超级代谢的频率，定位和临床决定因素。在179例Kleine-Levin综合征患者中，接受了18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描，视觉分析仅限于在无症状期间研究的138名未经治疗的患者。多达70％的患者患有缺失代谢，主要影响后缔合皮质和海马。缺乏代谢与年龄较小，最近（<3年）的病程和上一年中较高的发作有关。在该疾病开始时，低代谢率更广泛（从左边的枕骨连接到整个同型外侧，然后是双侧后缔合性皮层）。相比之下，前额叶背侧皮层有多代谢，其中一半的患者（几乎所有患者在后部地区都有伴随性的低甲状酸酯），这也与年龄较小和较短的疾病病程有关。认知表现（包括情景记忆）在患有海马低代谢的患者中相似。总而言之，在无症状kleine – levin综合征期间，对18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机化的tomog-raphy的个人视觉分析经常观察到低代谢。它主要影响后缔合皮质和海马，主要是在最近发病的年轻患者中。低代谢在克莱恩 - levin综合征的第一年期间提供了特征标记，这可以在诊断过程中帮助临床医生。
塞尔维亚人口中 AGTR1、ACE、MTHFR 基因变异与微量白蛋白尿以及青少年 1 型糖尿病患者患糖尿病肾病的风险因素之间的关联
1 型糖尿病 (T1D) 患者的死亡主要与发展为肾病这一主要的微血管并发症有关 [1]。糖尿病肾病 (DN) 的发病率呈上升趋势，这表明因糖尿病导致终末期肾病 (ESRD) 的患者数量不断增加 [2]。微量白蛋白尿 (MA) 是临床可检测的糖尿病肾病 (DN) 的早期指标。患有 T1D 的年轻成人和儿童中 MA 的患病率为 7%～20% [3,4]。然而，微量白蛋白尿的预测价值有限。研究表明，正常范围的白蛋白尿并不能排除糖尿病儿童肾病 [5]。一些没有微量白蛋白尿的患者也会发展为晚期肾脏病理改变，这意味着微量白蛋白尿可能不是早期发现糖尿病肾病的最佳标志物 [5]。这些患者的 ESRD 发病率比无糖尿病的正常白蛋白尿个体高 7.8 倍 [6]。另一方面，基因研究为罹患 DN 高风险的患者提供了宝贵的信息。在出现白蛋白尿之前，存在可导致肾脏疾病发展的基因突变。通过识别这些因素，我们可以减缓易感人群肾脏损害的进展。可能导致患 DN 的候选基因之一是血管紧张素转换酶 (ACE)、血管紧张素 II 受体 1 型 (AGTR1) 和亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)。激活的肾内肾素-血管紧张素系统被认为是 DN 发病机制中的关键因素，因为它在葡萄糖代谢、调节血压和液体稳态中发挥作用。ACE、血管紧张素原 (Atg) 和 AGTR1 是 RAS 的一部分。 ACE 插入/缺失多态性可解释循环 ACE 水平变异的近一半[7]。ACE I/D 多态性调节 ACE 活性并在 DN 的发展和进展中发挥作用[8]。I/D ACE 基因多态性是影响糖尿病患者心血管并发症和 DN 发展的独立因素[8]。AGTR1 基因调节醛固酮的分泌，并对血压控制和心血管系统的工作产生影响。ACE 插入/缺失和 AGTR1 的一些作用协同作用，增加心血管疾病 (CVD) 的风险[9]。参与 DN 发展的表观遗传机制的遗传变异是 MTHFR 基因的多态性。在糖尿病患者中，低叶酸和升高同型半胱氨酸与糖尿病中的内皮功能障碍和微血管并发症有关[10，11]。 MTHFR 677C -T 基因的多态性与糖尿病患者的同型半胱氨酸升高和微血管并发症有关 [ 12 ]。本研究的目的是检查患有和不患有 MA 的 T1D 青少年之间的临床和实验室差异。其次，我们检查了 ACE、AGTR1、和 MTHFR 基因多态性在 1 型糖尿病患者中分为两组