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易卜拉欣·穆罕默德·巴达马西（Ibrahim Mohammed Badamasi）。缺血性再灌注损伤的病理生理学和与草药改善脑损伤有关的分子靶标
抽象的简介和目标。已经报道了对草药（HM）进行中风治疗的许多临床前评估。目前的综述的目的是突出中风的病理生理，并回顾临时鉴定的HM治疗的分子机制。在Google Scholar上只能使用32篇文章，描述了中风动物模型以及人类临床试验的HM的治疗和机理过程，并在这项研究结果和讨论中进行了审查。subiptimal Na+/K+ ATPase泵的活性，小胶质细胞因子的作用增加了水平的细胞内粘附分子-1（ICAM-1），从而促进WBC渗出与基质金属蛋白酶（MMP）的相关性增加（MMP）活性的增加（Digest Basement-Membranes），解释说，Edema和Apoptimations/Appoptiss/Inflomm/Inflomm/Inflomptions。在受伤的神经元中的电导率改变，谷氨酸释放的补偿性增加，这淹没了调节性神经胶质谷氨酸转运蛋白1，从而使谷氨酸水平达到兴奋性毒素的伸向峰值，从而促进神经元死亡。NMDAR上的谷氨酸活性促进了导致凋亡的Ca2+的氧化应激，脂质过氧化和释放/流入。HM参与中风治疗的分子靶标可促进抗凋亡/抗炎症，抗氧化，血管生成，神经发生，抗凝/纤维蛋白溶解作用和最佳代谢。不同的HM促进了纤溶酶原活化剂，亚素氧酶1，中子1，脑衍生的神经性因子（BDNF）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的活性。中风的病理生理学和HM对其进行改善的临床前靶标被鉴定出来，这可以作为研究有效治疗中风的有效治疗的重点。
钙信号传导：针对害虫和病原体的早期植物防御反应
植物暴露于与其他生物体相互作用引起的生物胁迫。这会导致对其增长，发展和生产力的不利影响。植物已经发展出了复杂的防御机制来保护自己，包括感测生物提示，信号转导，转录物重编程，蛋白质以及代谢物水平以增强其防御状态。植物的一种重要大量营养素是钙，它在控制植物性相互作用的早期信号通路中起着重要作用。植物会响应害虫或病原体攻击而产生钙特征，该钙具有信号。为了激活防御机制，这些信号由钙传感器检测到，然后发送到下游信号传导组件。Our comprehension of the biochemical and molecular elements of calcium signaling, such as Calmodulin (CaM), CaM-like proteins (CML), Calcineurin B-like proteins (CBL), Calcium dependent protein kinases (CDPKs) and their transporters viz Cyclic nucleotide gated channels (CNGCs), two pore channels (TPCs), Annexins,谷氨酸样受体通道，Ca 2+ /阳离子交换器（CCXS），Ca 2+ -ATPases，Ca 2+ /H+交换器（CAXS）最近已进展。即使已经进行了许多尖端研究，但对于钙信号通路的完整组件的解码及其与其他相关相关的途径（例如活化蛋白激活的蛋白质激酶（MAPK）途径，病原体和pest相互作用时）的解码知之甚少。在本研究主题中，Neelam等。防御信号系统是通过基因组编辑和基因工程，科学家将能够修改钙信号系统及其成分，这些钙在植物防御中至关重要，以产生对虫害和疾病更具耐药性的植物。强调了钙信号通路在植物对有害和有用的微生物的反应中的关键参与，从而阐明了这些相互作用的复杂动力学。
微生物的多重耐药性
微生物的多重耐药性：综述 1 Wartu JR、*1 Butt AQ、1 Suleiman U.、1 Adeke M.、1 Tayaza FB、2 .Musa BJ 和 3 Baba, J. 1 尼日利亚卡杜纳州立大学微生物学系科学学院 2 尼日利亚博尔诺州迈杜古里 WHO 国家/ITD 实验室 UMTH 3 尼日利亚拉派伊易卜拉欣巴班吉达大学微生物学系 通讯作者的电子邮件地址：afia.butt8@gmail.com 电话：+2348130010675 摘要 多重耐药性 (MDR) 是指某些微生物能够抵抗多种抗菌剂的作用。MDR 包括对多种抗菌、抗真菌、抗病毒和抗寄生虫药物具有耐药性的微生物。某些微生物对某些通常会杀死它们或限制其生长的化学物质（药物）表现出类似的活性，这种现象称为抗生素耐药性（AMR）。多重耐药性可分为原发性耐药性、继发性耐药性、内在耐药性、广泛耐药性和临床耐药性。产生耐药性的抗生素包括β-内酰胺类、糖肽类、氨基糖苷类、磺胺类、头孢菌素类等。抗菌药物的作用方式包括细胞壁合成抑制剂、蛋白质合成抑制剂、关键代谢途径阻断剂、核酸合成抑制剂等。细菌经常产生耐药性，这可能是通过多种生化机制之一实现的，例如突变、破坏或失活以及细菌之间通过结合、转化和转导等多种方式进行的物质外排或遗传转移。 MDR原虫的作用方式是通过减少药物吸收、通过P-糖蛋白和其他运输ATP酶从寄生虫中输出药物等实现的。MDR蠕虫的作用方式是通过药物靶点的基因变化、药物运输的变化、药物代谢等实现的。抗病毒药物的作用方式通常靶向具有逆转录酶活性的病毒DNA聚合酶来抑制病毒复制。MDR真菌的作用方式是它们学会了修改抗真菌药物靶点或最常见的是增加进入药物的流出量。有多种方法可以逆转这种耐药性，例如在看完每个病人后洗手，公众应彻底清洗生水果和蔬菜以清除耐药细菌和可能的抗生素残留，避免滥用抗生素等。关键词：微生物，多重耐药性（MDR）引言多重耐药性（MDR）是某些微生物对多种抗菌药物表现出的耐药性。MDR微生物对公众健康的威胁最大，因为它们对多种抗生素有耐药性。其他 MDR 包括对多种抗真菌、抗病毒和抗寄生虫药物具有耐药性的药物（Magiorakos，2014 年；WHO，2018 年）。多种生化和生理机制都可能是耐药性的罪魁祸首（Liu 和 Pop，2009 年；WHO，2014 年）。在抗菌剂的具体情况下，导致耐药性出现和传播的过程的复杂性不容小觑，而缺乏这些主题的基本知识是主要原因之一
质子泵：质子抽水的分子机制，抑制剂和激活因子
蛋白质分子机器，也称为质子泵，是生物膜中最重要的元素。这些是膜蛋白，在所有生物体（包括某些病毒）中广泛代表和分布。他们有能力通过将质子从膜的一侧转移到另一侧来创建和维持电化学质子梯度。质子泵分为各种大型类别，它们在不同的能源的使用方面有所不同，每个能源具有不同的多肽组成和进化起源。蛋白质泵中泵送质子的自由能的来源可能是：富含能量的代谢物的化学能（F.E.，质子ATPases中），来自具有较低氧化还原电位的化合物的电子转移能量（在线粒体呼吸链链中）和光能（F.E.，f.e.，f.e.，f.e.，在视野蛋白质中）。质子泵中质子的转移通常是电源的。然而，也有同样重要的，甚至可能更重要的非电原质质子泵，例如胃粘膜的氢 - 氯荷ATPase或H + /K + ATPase，这主要负责胃含量的酸性胃含量。题为“质子泵：质子泵的抑制剂和激活因子”的新特刊，总共包括六项贡献：四个原始文章和2个评论。Siletsky S.A.和Borisov V.B.的评论[1]分析了末端呼吸氧化酶的活性位点中氧中间体的最新结构和功能研究，催化循环的特征以及这些Engymes的活性位点的特性。这些文章和评论提供了与质子泵有关的新信息，首先要了解它们催化的反应机制的基础知识，它们在细胞生理学方面的重要性以及细胞内信号传导的分子机制，并以其在医学中的应用而结束。尽管贡献不足，但它们仍涉及广泛的基本问题和应用问题，并提供了新信息：有关特定蛋白质质子泵的分子机制和催化特征（尤其是细胞色素氧化酶和ATP合成酶）；关于细胞生理学的特征以及涉及质子泵的信号转导的调节和机制；以及关于使用药物的分子医学研究 - 胃H + /K + ATPase的质子泵的抑制剂。末端呼吸氧化酶在功能上相似但在结构和进化上包括两个主要不同的超家族：血红素 - 波波氧化酶（HCOS，包括线粒体的细胞色素氧化酶（COX））和BD -type type type cytotromes。所有这些都通过将氧气还原为水的四电子还原的催化反应结合在一起，该反应在没有活性位点的潜在危险活性活性氧（ROS）的形成和释放的情况下进行。这些真核生物和原核生物的这些膜酶转化了电子从细胞色素或奎尼尔转移到分子氧向跨膜质子梯度转移的化学键的能量。迄今为止，具有原子分辨率的三维结构与BD型氧化酶相反，HCOS不仅通过从膜的不同侧转移到催化中心，而且还因为氧化还原偶联的定向质子通过膜泵送的独特能力而产生质子动力。