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研究衰老schwann细胞的神经修复能力的研究进展
周围神经损伤（PNI）与老年患者受伤神经的延迟修复有关，导致神经功能，慢性疼痛，肌肉萎缩和永久残疾的丧失。因此，应研究衰老患者周围神经延迟修复的基础机制。schwann细胞（SCS）在修复PNI和调节损伤后各种神经治疗基因方面起着至关重要的作用。sc还通过各种方式促进周围神经修复，包括介导神经脱髓鞘，分泌神经营养因素，建立büngner带，清除轴突和髓磷脂碎屑以及促进轴突雷格尔。然而，年龄的SC经历了结构和功能变化，导致脱髓鞘和去分化障碍，神经营养因子的分泌减少，轴突和髓磷脂碎屑的清除受损以及轴突再髓鞘的能力降低。结果，老化的SC可能会导致受伤后神经修复的延迟。本评论文章旨在研究衰老SC的神经修复能力降低的机制。
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对患者衍生的神经干细胞中差异羟甲基水平的试验研究暗示了躁郁症的皮质发育
结果：对大约200万个地点进行了映射和量化，其中大多数位于基因区域（68.8％），在3'UTRS，外显子和2-KB海岸线的CPG群岛中观察到每个位点的5hmc水平升高。IPSC和NSC细胞系之间归一化5HMC计数的配对t检验揭示了NSC中的全球羟基甲基化，并富集了与质膜相关的基因中差异羟基甲基化位点（FDR = 9.1×10-12）和AXON GUIDENCE（FRASESERS和AXON GUIDERES）（FROCESERS）（FROCERS）（FROCERS）（FRASESERS）（FRASESERS），以及其他= 2.1-11×6×6×6×6×6×6×6×6。对于KCNK9基因的转录因子结合位点观察到了最显着的差异（p = 8.8×10-6），编码涉及神经元活性和迁移的钾通道蛋白。蛋白质 - 蛋白质交流（PPI）网络在由具有高度分化的5HMC位点的基因编码的蛋白质之间显示出显着的连通性（P = 3.2×10-10），其中涉及轴突引导和离子跨膜转运的基因，形成了不同的子群体。比较BD病例和未受影响的兄弟姐妹的NSC揭示了分化的其他模式
rab6介导的突触囊泡前体的极化转运对于建立神经元极性和脑形成至关重要
神经元是由单个轴突和多个树突组成的高度极化细胞。轴突 - 树突极性对于正确的组织形成和脑功能至关重要。细胞内蛋白转运在神经元极性的建立中起重要作用。但是，极化运输的调节机制尚不清楚。在这里，我们表明Rab6是一种针对细胞内囊泡传统调节的小GTPase，在神经元极化和脑发育中起着关键作用。中枢神经系统特异性RAB6A/B双敲除（RAB6 DKO）两性的小鼠均表现出新皮质和小脑的严重发育不良。在Rab6 DKO新皮层中，神经元的轴突延伸受损会导致中间区发育不全。在体外，从性别中培养的神经元中Rab6a和Rab6b的缺失会导致与高尔基体相邻的突触囊泡前体（SVP）的异常积累，从而导致轴突延伸中的缺陷和Axon -Axon -dendrite Polarity的丧失。此外，Rab6 DKO会导致神经元中溶酶体的显着膨胀。总体而言，我们的结果表明，RAB6介导的SVP的极化转运对于神经元极化和随后的脑形成至关重要。
成功老龄化和你的大脑
神经细胞或神经元是大脑的主力。它们的纤维或轴突与其他神经元形成突触连接。当神经元被激活时，它会向轴突发送低水平电流，释放大脑化学物质（神经递质），这些化学物质会扩散到微小的间隙中，并附着在接收神经元的受体上。这会引发一系列化学事件，信号沿着轴突传递，就像接力赛中的选手一样。当我们反复表演或体验某件事时，例如练习乐谱，我们会一次又一次地激活相同的突触回路。这些重复提高了回路的效率，并将体验或行为编码为持久记忆。
神经元发育基因的遗传改变与胰腺癌肿瘤免疫微环境的变化有关
胰腺癌的每年发病率在全球范围内增加，预计到2040年在美国成为癌症死亡的第二大原因（1）。胰腺导管腺癌（PDAC）约占胰腺癌的90％，是一种侵略性疾病，其特征是惨淡的预后，5年生存率为12％（2）。不良预后可以归因于诊断延迟，侵入性肿瘤性质，频繁转移和对所有常规疗法的高耐药性（3）。PDAC细胞周围的肿瘤免疫微环境（TME）显着决定肿瘤的生长，转移能力和治疗耐药性（4）。此外，累积证据表明神经信号传导，神经调节和神经递质在PDAC的TME和发育中的重要作用（5-7）。2012年，国际癌症基因组学联盟（ICGC）发现PDAC富含轴突引导基因家族遗传改变。这表明神经系统可能参与PDAC癌变，并导致对神经元机制的这一方面的兴趣不断增加（8）。轴突引导家族分子已在血管生成，肿瘤发生和免疫调节中的作用研究（9-12）。semaphorins（SEMA）是轴突引导分子的大型家族，已被认为是神经发育的关键因素，免疫
用于拓扑的自监督边缘检测重建...
许多基于机器学习的轴突追踪方法依赖于带有分割标签的图像数据集。这需要领域专家的手动注释，这需要大量劳动力，并且不适用于以细胞或亚细胞分辨率对半球或整个脑组织进行大规模脑映射。此外，保留轴突结构拓扑对于理解神经连接和大脑功能至关重要。自监督学习 (SSL) 是一种机器学习框架，允许模型在未注释的数据上学习辅助任务，以帮助完成监督目标任务。在这项工作中，我们提出了一种新颖的 SSL 辅助任务，即为面向拓扑的轴突分割和中心线检测的目标任务重建边缘检测器。我们使用小鼠大脑数据集对三个不同的 SSL 任务进行了 3D U-Nets 预训练：我们提出的任务、预测排列切片的顺序和玩魔方。然后，我们在不同的小鼠大脑数据集上评估了这些 U-Nets 和基线模型。在所有实验中，针对我们提出的任务进行预训练的 U-Net 分别将基线的分割、拓扑保留和中心线检测提高了 5.03%、4.65% 和 5.41%。相比之下，切片排列和魔方预训练的 U-Net 并没有比基线有持续的改进。
生物神经元的尖峰机制可能会促进人工神经网络
图1 ：（左）生物神经元由细胞体（三角形结构）和树突（小分支）组成。输出信号通过轴突（标记为“输出”）发送到其他神经元。来自另一个神经元的传入尖峰集成在突触处，即传输轴突和树突连接的点。突触由重量（W）表示。（右）在LIF模型中，降低W会延迟神经元的输出尖峰时间，直到输入太小而无法达到阈值（橙色脉冲）（橙色脉冲），并导致输出尖峰的消失。相反，QIF模型没有这样的阈值。尖峰由膜电位的差异表示，这导致输出跨度时间对重量和输入跨度的时机的连续依赖性。信用：D。Dold/维也纳大学；由APS/ Alan Stonebraker div>改编