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乙酰基 - 达蛋减慢溶酶体储存障碍中的疾病进展
©作者（2020）。由牛津大学出版社（Oxford University Press）代表大脑的担保人出版。这是根据Creative Commons Attribution许可条款（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）分发的一篇开放访问文章，该文章允许在任何媒介中不受限制地重复使用，分发和再现，前提是适当地引用了原始工作。
研究乙酸镉的分子基础 -
在各个部门生产必需物质。4然而，这种对化合物的依赖通常是对环境的巨大成本，其中许多物质证明是有害生态降解的有害污染物。1,5此外，它们的影响超出了环境问题，因为它们越来越多地与各种疾病的发作和加剧有关。制造必需物质用于现代社会的化学物质起着至关重要的功能，但也对环境完整性和人类健康构成了重大风险。6,7以农作物喷涂的农药以提高农业产量。尽管这些化学物质有助于打击害虫并确保粮食安全，但它们的残留物会污染土壤和水，导致生态失衡，并可能将人类暴露于与神经系统疾病，8种发育延迟，甚至某些类型的癌症相关的有害毒素中。9,10
stigmasterol-乙酰胆碱酯酶抑制剂来自phormidium retzii，与阿尔茨海默氏病疗法有关
Ellman的偶联酶测定法用于确定微藻粗提取物的抗缓病活性（15）。磷酸盐缓冲液（50 mM，pH 7.4）用于制备Ellman试剂5，5'-二硫代抗体（2-硝基苯甲酸）（DTNB; Sigma），乙酰硫代氨基胆碱碘化物溶液。在96孔微晶板中添加孔中添加65 µL磷酸盐缓冲液，然后再添加5 µL ACHE。制备样品的重复；然后添加5 µL和10 µL不同的藻类原油提取物，导致反应发作。将混合物在37°C孵育10分钟。孵化后，加入20 µL DTNB（0.38 mm）和5 µL乙酰硫胆碱碘化物（0.50 mm）的混合物，并保留在37°C下孵育10分钟。在所有井中，加入100 µL髓线（0.1 mm）。Bio-Rad®680微板读取器以412 nm波长监测反应。对每个样品的抑制作用如下：抑制（％）= 100 - （t/c）×100
ALVAL UCGAL ACULAY ACANIA A 21-30将全部125 Will 20。10，40-4
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无氯仿的DNA提取 - 乙酸铵沉淀法
添加到1.5毫升管中。血液：在13,000rpm处离心血液样本约1分钟（到颗粒样品）。用牙签从乙醇中取出样品，然后将其印迹到组织中。几乎干燥后，将牙签转移到1.5ml管中，然后摇晃以脱落血液。取出牙签并放入消毒剂中。拭子：乙醇干燥并放入1.5毫升管中。从交换的末端扣下来，以便盖子可以关闭。羽毛：将1-3羽羽毛的鱿鱼切成小块，在无菌玻璃板上用无菌剃刀刀片切成小块，然后再添加到管中。如果羽毛很小并且尖端上存在血斑，则可以添加羽毛。
PCBL化学物质增强其专业投资组合，在印度建立其1 ST乙炔植物，与Ningx
在过去几年中，PCBL大大扩展了其专业产品组合。它已在Bleumina品牌下推出了50多个年级，用于工程塑料，墨件，油漆和涂料应用以及用于导电应用，例如导电聚合物，静电放电，电线，电缆和电池等导电应用。添加乙炔黑色将显着加强其在快速增长的导电段中提供众多等级的能力。
使用含有固体乙烯 - 乙酸乙酸酯G. Y. Y. Y. Y. Korobov，D。V. V. V. Parfenov*的多孔陶瓷支撑剂长期抑制石蜡沉积物。
本文解决了石蜡矿床的问题，特别关注预防化学方法。在高能油生产中使用的抑制剂的有效性取决于其注入点，因此需要将试剂更深入地放置在“油储层孔”系统中。这项研究的目的是开发一种用于长期蜡抑制的方法，并通过实验评估井操作参数对抑制剂释放速率中生产液的影响。文章概述了一种石蜡抑制技术，该技术涉及将固体多孔颗粒注射到液压裂缝中，该骨折具有双重目的，既可以作为proppant和抑制剂来源。已经开发了一种方法，该方法是用固体乙烯 - 乙酸乙烯酯（EVA）饱和的多孔陶瓷颗粒，该方法在被油洗涤时逐渐释放到油流中，起作用，作为抑郁剂。过滤实验表明，这种抑制方法将抑制剂长期释放到油流中。即使过滤470孔量，通过模型支撑盒过滤的机油样品中的EVA含量仍保持在最小有效浓度水平上。从而减少了旨在防止和去除“石油储层”系统中的石蜡沉积物的干预频率。
乙酰转移酶Nat10抑制T-细胞免疫和...
抽象背景免疫抑制显着有助于鼻咽癌（NPC）的治疗失败。Messenger RNA（mRNA）修饰（例如甲基化和乙酰化）在免疫抑制中起着至关重要的作用。然而，N4-乙酰环甲胺（AC4C），唯一在NPC中很少研究乙酰化修饰事件。方法首先，使用临床组织样品和裸小鼠模型来探索NPC中N-乙酰基转移酶10（NAT10）的表达及其对其的影响。第二，使用癌症基因组免疫数据库和转基因小鼠外周血液免疫细胞板来验证主要受NAT10影响的免疫细胞。然后，通过乙酰化的RNA免疫沉淀序列与RNA测序结合，探索了NAT10 AC4C乙酰化的修饰和显着上调转录因子的表达。然后，通过荧光素酶报告和染色质蛋白元素免疫致敬，分析了CCAAT增强子结合蛋白γ（CEBPG），死盒解旋酶5（DDX5）和类似于解析酶样转录因子（HLTF）的下游调节基因。最后，通过动物模型验证了NAT10对抗编程细胞死亡蛋白1（PD-1）治疗敏感性的影响。在这项研究中，我们旨在探索NAT10（负责AC4C修饰的酶，在NPC进展和患者预后中）的作用。NAT10升高促进了NPC的进展，并与NPC患者的预后不良相关。NAT10的抑制增加了对PD-1治疗的敏感性。NAT10的抑制增加了对PD-1治疗的敏感性。NAT10介导的CEBPG，DDX5和HLTF mRNA的AC4C修饰提高了其稳定性和翻译效率，NAT10/ AC4C/ DDX5轴上调了高移动性组Box 1（HMGB1）（HMGB1），并抑制CD4+和CD4+和CD8+ T细胞。此外，发现HLTF在转录调节Nat10上，表明形成了HLTF-NAT10阳性反馈回路。结论我们的研究阐明了NAT10/DDX5/HMGB1轴通过促进T细胞功能障碍来促进NPC的免疫抑制的机制。此外，NAT10敲低可以增强抗PD-1治疗敏感性作为NPC的组合疗法。
皮质乙酰胆碱动力学可通过胆碱能轴突活动和行为状态预测
人们认为乙酰胆碱 (ACh) 在驱动清醒状态下发生的快速、自发的大脑状态转变方面发挥着作用；然而，这些状态变化期间皮质 ACh 活动的时空特性仍不清楚。为了解决这个问题，我们同时对 GRAB-ACh 传感器、表达 GCaMP 的基底前脑轴突和行为进行成像。我们观察到在运动和瞳孔扩张期间轴突和 GRAB-ACh 活动之间存在高度相关性。仅从轴突活动就可以准确预测 GRAB-ACh 荧光，并且局部 ACh 活动在距离轴突较远的地方会降低。对 GRAB-ACh 轨迹进行反卷积使我们能够解释传感器动力学并强调快速清除小 ACh 瞬变。我们训练了一个模型来根据瞳孔大小和跑步速度预测 ACh，
研究参与者对阿尔茨海默氏病精确诊断的观点
癫痫是一种涉及神经元网络过度兴奋性的普遍疾病，但现有的治疗策略通常无法提供最佳的患者外。化学遗传方法，其中外源受体在定义的大脑区域表达，并被选择性激动剂特别激活，这是限制过度活跃的神经元活性的有吸引力的方法。我们开发了Barni（Bradanicline-和乙酰胆碱激活的受体进行神经元抑制作用），这是一个由α7烟碱乙酰胆碱受体配体结合结构域组成的工程通道，并与α1glycine受体受体孔结合了。在这里，我们证明了临床期α7烟碱乙酰胆碱受体选择性激动剂Bradanicline的Barni激活有效地抑制了靶向神经元活性，并控制了雄性小鼠的急性和慢性癫痫发作。我们的结果为使用抑制性乙酰胆碱的工程通道提供了证据，可通过外源性和内源性激动剂作为治疗癫痫的潜在治疗方法。