具身智能 (EI) 是一个快速发展的领域,旨在解决有关机器智能本质的新想法。EI 模糊了人工智能和物理智能(分别为 AI 和 PI)之间的界限;它在系统的人工和自然组件之间创建了一个分散的界面。EI 旨在将自然生物中观察到的多模态和多尺度适应性融入机器中,从而为机器人技术提供一种全新的方法,让未来充满自主、有用和安全的机器。想象一个每台机器在形态和神经学上都是独一无二的世界。这样的技术将不受无意的意外(新环境)或有意的意外(对抗性攻击)的影响,因为没有两台机器会共享一个共同的致命弱点。想象一下,当机器一分为二时,会形成两个较小但不同的原始机器版本。想象一下,机器可以分解成独立组件群,并根据需要重新组合成一个物理整体。想象一下,在自主机器中,控制、驱动、感觉、通信、计算和动力之间没有明显的区别,这使得这些机器不受任何一个子系统完全失效的影响。这些机器可能还会包含生物和非生物组件,进一步结合生物和非生物世界的优点,模糊“我们”(人类)和“他们”(机器)之间的区别。
摘要由PARP抑制剂(PARPI)引起的DNA捕获多-ADP-核糖聚合酶(PARP)触发急性DNA复制应激和合成杀伤力(SL)在BRCA2缺陷型细胞中。因此,DNA损伤被接受为BRCA2缺陷细胞中SL的先决条件。相反,我们在这里表明,抑制BRCA2缺陷型细胞中的岩石独立于急性补充应力触发SL。此类SL在细胞因子衰竭引起的多倍体和双核之前。这种初始有丝分裂异常之后是其他M相缺陷,包括后期桥和异常有丝分裂数字,与多极纺锤体,超纯中心体和多核核酸相关。sl还通过抑制citron rho Icteracting激酶触发,这是另一种与岩石相似的调节细胞因子的酶。一起,这些观察结果表明,细胞因子衰竭会触发BRCA2缺陷细胞中有丝分裂异常和SL。此外,通过早期有丝分裂抑制剂1(EMI1)耗竭来预防有丝分裂进入,增强了用岩石抑制剂处理的BRCA2缺乏细胞的存活,从而增强了BRCA2缺乏细胞中M期与细胞死亡之间的关联。这种新颖的SL与PARPI触发的SL不同,并发现有丝分裂是BRCA2缺陷型细胞的跟腱。
肌肉骨骼(MSK)系统受伤可能会对个人的日常生活活动产生重大影响,因为该多功能单位与身体运动有关。MSK损伤的治疗通常涉及皮质类固醇注射,补充剂,药物和/或手术。尽管这些方法在短期和长期内都对某些患者有效,但它们可以与日常生活活动的有限救济,不良反应和/或减少有关。存在未满足的需求,以开发和/或实施MSK伤害的更有效的治疗方法。正在探索的治疗方案包括富含血小板的血浆(PRP)和干细胞注射。本综述概述了在治疗各种MSK损伤时评估PRP和干细胞注射的研究状态。使用PubMed数据库进行了文献搜索,以确定与使用PRP和/或干细胞注射有关MSK和软骨损伤的相关已发表文章。PRP and stem cell injections have been shown to improve an individual's quality of life (QOL) and are associated with fewer side effects as compared to invasive standards of care in multiple MSK injuries such as plantar fasciitis, Achilles tendinopathy, acute muscle and tendon tears, ligament injuries, chondral and medial collateral ligament (MCL) knee injuries and arthritis, rotator cuff病变和股骨坏死。具体来说,这些关于PRP和干细胞注射的研究表明,两种方法都与更快的日常生活活动相关联,同时提供更长的持久缓解而没有重大不良事件。所审查的研究表明,PRP和干细胞方法有效且安全,可以治疗某些MSK损伤,但是由于在讨论类似伤害的研究中并未在研究中使用标准化方案,因此很难比较其功效和安全性。因此,有必要进一步研究在MSK损伤研究中建立标准化的研究方案,以进一步了解PRP和干细胞注射的功效,安全性和耐用性。
参考文献 1. Zhou S 等人。Front Immunol。2023;14:1129465。2. Schoenfeld AJ 等人。Cancer Discov。2024;14:1389–402。3. Garon B 等人。N Engl J Med。2015;37:2018–28。缩写 AE,不良事件;BOR,最佳总体缓解;CI,置信区间;CR,完全缓解;CY,环磷酰胺;DCR,疾病控制率;DOR,缓解持续时间;ECOG,东部肿瘤协作组;EGFR,内皮生长因子受体;EOA,评估结束;EOS,研究结束;EOT,治疗结束;FLU,氟达拉滨;GMP,良好生产规范;ICI,免疫检查点抑制剂;IL-2,白细胞介素-2;NE,不可评估; NR,未达到;NSCLC,非小细胞肺癌;ORR,客观缓解率;PD,进展性疾病;PD-L1,程序性细胞死亡-1配体;PR,部分缓解;PS,体能状态;Q3W,每 3 周一次;Q6W,每 6 周一次;RECIST,实体肿瘤疗效评价标准;SD,疾病稳定;SOD,直径总和;TEAE,治疗中出现的不良事件;TIL,肿瘤浸润淋巴细胞;TKI,酪氨酸激酶抑制剂;TPS,肿瘤比例评分;wt,野生型。披露 Benjamin C Creelan:Achilles Therapeutics plc、Aptitude Health、AstraZeneca、Boehringer-Ingelheim、DAVA Oncology、ER Squibb & Sons, LLC、G1 Therapeutics, Inc、Hoffman LaRoche、Iovance Biotherapeutics、Jannsen、Johnson&Johnson、MJH Healthcare Holdings, LLC、OmniHealth Media、Regeneron、VJ HemeOnc;Kai He:AbbVie、Adaptimmune、Amgen、AstraZeneca、BioNTech SE、Bristol Myers Squibb、Genentech/Roche、GSK、Iovance Biotherapeutics、Lyell Immunopharma、Mirati Therapeutics、Obsidian Therapeutics、OncoC4、Perthera; Edward Garon:A2 Bio、AbbVie、ABL-Bio、Arcus、Arrivent、AstraZeneca、Atreca、Black Diamond Therapeutics、BridgeBio、Bristol Myers Squibb、Daiichi-Sankyo、Eli Lilly、EMD Serono、Genentech、Gilead、Hookipa、I-Mab、Iovance Biotherapeutics、iTeos、LianBio、Merck、Merus、Mirati、Novartis、Nuvalent、Pfizer、Prelude、Regeneron、Sanofi、Seagan、Sensei、Sumitomo、Strata、Summit、Synthekine、TILT Biotherapeutics;Jason Chesney:无可披露;Sylvia Lee:Bristol Myers Squibb、Iovance Biotherapeutics、Kite Pharma、Lyell Immunopharma、Seagen; Jorge Nieva:Aadi Biosciences、Affyimmune、ANP Technologies、AstraZeneca、BioAtla、Cansera、Epic Sciences、G1 Therapeutics、Genentech、Indee Bio、Kalivir、Merck、MindMed、Naveris、Sanofi;Adrian Sacher:AdaptImmune、Amgen、AstraZeneca、BridgeBio、Bristol Myers Squibb、CRISPR Therapeutics、Genentech、Genentech-Roche、GSK、HotSpot Therapeutics、Iovance Biotherapeutics、Lilly、Merck、Pfizer、Spectrum;Friedrich Graf Finckenstein:专利、版权费、其他知识产权:Bristol Myers Squibb;就业情况:Iovance Biotherapeutics。股票或股票期权:Iovance Biotherapeutics; Brian Gastman、Jeffrey Chou、Rana Fiaz、Melissa Catlett、Guan Chen:Iovance Biotherapeutics;Adam Schoenfeld:Achilles Therapeutics、Affini-T Therapeutics、安进、阿斯利康、百时美施贵宝、cTRL therapy、Enara Bio、GSK、Harpoon Therapeutics、Heat Biologics、Immunocore、Iovance Biotherapeutics、Johnson&Johnson、KSQ Therapeutics、Legend Biotech、Legend Therapeutics、Lyell Immunopharma、Merck、Obsidian Therapeutics、Oppenheimer and Co、PACT Pharma、Perceptive Advisors、Prelude Therapeutics、Regeneron、Synthekine、Umoja Biopharma。致谢 • 本研究由 Iovance Biotherapeutics, Inc.(美国加利福尼亚州圣卡洛斯)赞助 • 医学写作和编辑支持由 OPEN Health 公司 Peloton Advantage, LLC 提供,并由 Iovance 资助 • 特别感谢 IOV-COM-202 研究患者及其家属
在行业4.0和5.0驱动的驱动的现代生活中,将数字双胞胎更深入地整合到现代生活中存在着强大的全球趋势。国防,农业,工程,制造业和城市规划部门已将数字双胞胎彻底纳入了各自产品生命周期的巨大好处。尽管有明显的好处,但尚未出现用于健康和医疗部门的数字双胞胎框架。本文提出了一个数字双框架,用于精确神经肌肉骨骼保健。我们建立在国际标准组织的数字双胞胎制造框架的基础上,通过在临床应用的数字双胞胎框架中展示最佳的计算模型。我们绘制了用于建模阿喀琉斯肌腱机械学的用例,强调了当前的建模实践如何与我们提出的数字双胞胎框架保持一致。同样,我们绘制了一种用于高级神经居住技术的用例,强调了数字双胞胎在控制人类和机器接口的系统中的作用。未来的工作现在必须集中于创建信息表示形式,以控制数字数据如何传递给数字双胞胎和内部的数字数据,以及特定的标准,以声明哪种测量系统和建模方法是可以接受的,以广泛利用数字Twin Twin Framework,以进行精确的NeuroMusculosculosculosculosculosculosculoskellosklecloskelloskelloskelloskelloskellosal卫生保健。
披露:Owonikoko 博士报告称,除提交的工作外,他还从 G1 Therapeutics 收取了个人费用。Poirier 博士正在申请 DLL3 靶向抗体的专利。Byers 博士报告称,除提交的工作外,他还从 AstraZeneca、AbbVie、GenMab、BergenBio、Pharma Mar、Sierra Oncology、Bristol-Myers Squibb (BMS)、Alethia Biotherapeutics Inc. 和 Merck and Co. 收取了个人费用。 Carbone 博士报告了 AbbVie、Adaptimmune、Agenus、Amgen、Ariad、阿斯利康、勃林格殷格翰、EMD Serono, Inc.、Foundation Medicine、Genentech/Roche、Gritstone、Guardant Health、Helsinn、Incyte、Inivata、Inovio、Janssen、Kyowa Kirin、Loxo Oncology、Merck、MSD、Nexus Oncology、诺华 (Novartis)、Palbiofarma、辉瑞 (P fizer)、prIME Oncology、Stemcentrx 和 Takeda Oncology,以及 BMS 在提交的工作之外提供的资助和个人费用。 Dive 博士报告称,除提交的论文外,他还获得了 AstraZeneca、Astex Pharmaceuticals、Bioven、Amgen、Carrick Therapeutics、Merck AG、Taiho Oncology、GlaxoSmithKline (GSK)、Bayer、Boehringer Ingelheim、Roche、BMS、Novartis、Celgene、Epigene Therapeutics Inc、Angle plc、Menarini 和 Clearbridge Biomedics 的资助;他还因提交的论文外的咨询工作和演讲以及作为审稿人而获得了 Biocartis、AstraZeneca、Cold Springs Harbor Laboratory 和 Karolinska Institutet 的酬金。Farago 博士报告称,除提交的论文外,他还获得了 AbbVie、AstraZeneca、BMS、Loxo Bayer、PharmaMar、Genentech 和 Roche 的资助和个人费用;获得了 Boehringer Ingelheim 的个人费用;以及获得了 Amgen、Merck 和 Ignyta 的资助。 Govindan 博士报告称,除提交的研究成果外,过去 36 个月内还从 INC Research、AbbVie、Eli Lilly、Inivata、P fi zer、AstraZeneca、Genentech-Roche、Millennium Pharmaceuticals、F. Hoffman La-Roche、NeoHealth、Janssen、BMS、Nektar、Merck Celgene Phillips Gilmore、GSK、Jounce、Amgen 和 Achilles 处收取个人费用。Hann 博士报告称,在进行本研究期间,她从 AbbVie、BMS、Ascentage 和 Genentech/Roche 处收取了资助和个人费用;除提交的研究成果外,她还从 Merrimack 处收取了资助。Hellmann 博士报告称,她从 Merck、Genentech/Roche、Mirati、Syndax、Shattuck Laboratories、Nektar 和 Immunai 处收取了个人费用;从 BMS 处收取了资助、个人费用和非财务支持;以及研究期间阿斯利康提供的个人费用和非财务支持。此外,Hellmann 博士还拥有由纪念斯隆凯特琳癌症中心申请的一项专利,该专利与使用肿瘤突变负荷预测免疫疗法反应有关 (PCT/US2015/062208),该专利已授权给 PGDx。Horn 博士报告收到阿斯利康、艾伯维、Incyte、EMD Serono、默克、辉瑞、罗氏基因泰克和 Tessaro 的个人费用;BMS 和 Xcovery 的资助和个人费用;以及勃林格殷格翰在提交的工作之外的资助。Se-Hoon Lee 博士报告收到默沙东的资助以及诺华、阿斯利康、BMS、小野、和罗氏公司提供的资金(除提交的工作外)。Lehman 博士报告称,在研究期间,他获得了 AbbVie/StemCentrx 的非财务支持,并在提交的工作之外获得了益普生的资助。Lok 博士报告称,在提交的工作之外,他还获得了辉瑞公司的咨询费。Lovly 博士报告称,在研究期间,他获得了美国国立卫生研究院 (NIH)/美国国家癌症研究所 (NCI)、美国肺癌基金会和国际肺癌研究协会 (IASLC) 的资助,并在提交的工作之外获得了武田、BluePrints Medicine、Foundation Medicine、Achilles、辉瑞、Ariad、诺华、阿斯利康、Cepheid 和罗氏公司的咨询费。MacPherson 博士报告称,在研究期间,他获得了罗氏公司的资助
示例项目描述损害了DNA:靶向前列腺癌的脚跟Claire Fletcher博士,尽管可用于治疗晚期前列腺癌的药物数量增加,但通常会发展出耐药性,使患者没有有效的治疗。当前可用的药物也具有令人衰弱的副作用。因此,迫切需要以不同方式起作用的新药。许多高级前列腺癌的修复DNA损伤的能力缺陷 - 可以使用增加这种损害的新药物来利用的“致命弱点”。我们发现了一种称为microRNA的一小部分DNA样材料,该材料在前列腺癌中导致非常高的DNA损伤,但不是正常的前列腺细胞。该项目将开发该microRNA作为一种潜在的新晚期前列腺癌处理,我们设计了两种不同形式的microRNA,以最大程度地稳定体内,并专门针对前列腺癌细胞。我们将使用实验室生长的细胞以及患者捐赠的肿瘤组织来测试它们引起DNA损伤,抑制癌症生长并增加对其他DNA破坏药物的敏感性的能力。接下来,我们将检查microRNA抑制小鼠前列腺癌肿瘤生长的能力。这还将告诉我们有关人体如何处理microRNA,以及是否观察到任何副作用。这些实验对于随后在患者的microRNA临床试验中至关重要。该项目现已由PCR资助,如果您想了解更多信息,请访问:https://www.prostate-cancer-research.org.uk/project/project/prostate-cancers-achilles-achilles-heel/ heel/
与癌症易感性和肿瘤发生相关的 DDR 基因的发现迫使 NGS 面板扩展个性化方法,以超越 BRCAness(即 BRCA1/2 基因)的范畴。然而,仅仅试图扩展 DDR 基因面板也有局限性。首先,尚不清楚低频突变的 DDR 基因(甚至是变体)是否真的是肿瘤发生的驱动改变。不幸的是,在许多情况下,包括 BRCA1/2 突变肿瘤在内,在特定肿瘤类型中发现的突变频率可能与更常见的癌症驱动基因(例如 Kras 或 TP53 )相比非常低,因此很难判断这些事件是否在给定的患者群中经常被选择。根据传统癌症遗传学的中心法则,某种肿瘤类型的突变频率必须高于健康对照群体的预期 (7)。其他复杂层面包括这些 DDR 相关基因是否具有与 BRCA1/2 等已建立的 DDR 基因相同的致命弱点(也称为合成致死性),以及这些基因是否符合经典的肿瘤抑制规则,即需要在肿瘤中丢失第二个等位基因(例如杂合性缺失,LOH)(7)。因此,在许多 DDR 基因中,尚不清楚这些 DDR 缺陷基因是否具有预测治疗价值。基于这些问题,许多研究人员试图设计检测分子特征的检测方法,以识别具有缺陷 DDR 通路的肿瘤(即 HRD,见下文)。
凯利·奥特(Kelly Ott)1,迈克尔·弗里德曼(Michael Friedman)1,杰西卡·威廉姆森(Jessica Williamson)1,亨利·多纳休(Henry Donahue)1,詹妮弗·普策(Jennifer Puetzer)1,2个生物医学工程和2个骨科外科,弗吉尼亚州英联邦,弗吉尼亚州里士满大学,弗吉尼亚州里士满大学,美国弗吉尼亚州,电子邮件:ottkr@vcu.edu.eedu nifors the Donahue(N),Jennifer Puetzer(N)简介:等级胶原蛋白纤维是肌腱和韧带中强度和功能的主要来源。机械提示对于这些纤维和组织的健康和维持至关重要。1,2进一步的机械负载的废除或减少会显着减少肌腱力学; 2-4然而,确切的机制在很大程度上未知。对肌腱中卸载的细胞反应的更好理解是必要的,以防止诸如卧床等不活动的有害影响,减少长期太空旅行期间的肌腱变性,并在受伤后制定更好的康复方案。2,3,5此外,有必要调查肌腱对废药的反应是否有所不同。虽然在肌肉和骨骼中对废物的影响进行了充分的研究,但肌腱中卸载的作用的研究较少。5大多数关于肌腱反应的研究对缺乏人类遗传变异性的男性近交小鼠或大鼠进行的大多数研究,限制了这些研究的潜力探索对人类的影响或阐明肌腱卸载中的性别差异。方法:34岁的男性和女性16周大的小鼠将其右后杆固定在铸件中3周,这是一项较大的研究的一部分,该研究评估了废物对骨骼和肌肉的影响。5 Diversity outbred (DO) mice are developed by crossbreeding eight genetically diverse inbred founder strains —C57Bl/6J, A/J, 129S1/SvImJ, NOD/ShiLtJ, NZO/HlLtJ, CAST/EiJ, PWK/PhJ and WSB/EiJ—resulting in a population of genetically variable mice that more closely match human responses.4这项研究的目的是通过遗传可变的单肢固定对阿喀琉斯肌腱的影响进行研究,以更好地理解替纳西特对卸载的反应,并评估替纳科斯对废药的抗性反应中的性别差异。左后篮子均无腐蚀,以用作对侧对照。所有程序均由VCU IACUC批准。3周后,处死小鼠,并去除两个后杆中的跟腱。肌腱被随机分配以进行分析:对于每种性别,n = 11固定进行组织分析,n = 10被冷冻进行机械分析,并分析了n = 13的基因表达和组成。铸造和未散布肌腱。6张拉伸性能。7由于难以固定肌腱,拉伸特性仅限于脚趾区域的性质,并具有降低的N。机械师被报道为男性或女性铸造腱的力学之比与相同性别的未固定肌腱的平均值。用于组成分析的肌腱被称重,冻干并称重干燥以确定水百分比。通过RT -PCR分析了基因表达,用于COL1A1,COL3A1,LYSYL氧化酶(LOX),Aggrecan(ACAN),硬化性(SCX),MMP3和MMP13,归一化为GAPDH,并报告为GAPDH,并报告为2 -∆ΔCT,可比较每只鼠标中的未腐蚀型胎盘中的表达。肌腱DNA,成熟的LOX交叉链接,糖胺聚糖(GAG)和胶原蛋白含量分别通过Picogreen,pyridinium elisa,dmmb和羟基丙烯测定法确定。数据被标准化为湿重,并报告为每只小鼠的铸造与未受肌腱的比率。用配对的2路ANOVAS确定力学和组成的显着性,以比较铸件与脱节和1路ANOVAS与男性和女性比率进行比较,以及Tukey在两者的事后。单样本t检验用于确定比率平均值和1之间的显着性,代表铸造/未分离比没有变化。基因表达显着性通过邓恩(Dunn)事后的Kruskal-Wallis检验分析,并对单样本进行排名1。全部,p <0.05被认为是显着的。结果:共聚焦分析显示胶原蛋白组织没有明显的差异,而不论失去或性别如何(图1A)。此外,尽管与负载/未加载肌腱保持相似的压力松弛特性,但与负载肌腱相比,男性和女性卸载肌腱都显着降低了脚趾模量和过渡应力(图1B),反映了先前的报道。2有趣的是,尽管未载肌腱的拉伸特性相似,但雄性和雌性小鼠的细胞反应明显不同。女性卸载/铸造腱显着上调COL1A1,COL3A1,LOX,ACAN,SCX,MMP3和MMP13的表达,与已加载/未加载/无肌腱相比,男性仅上调MMP13,而MMP3和MMP13仅与女性表达相似。水平的水在任何小鼠的铸造和未肌腱之间都没有变化(图2B),但是与未固定肌腱和雄性小鼠相比,女性卸载/铸造肌腱显着增加了DNA,与雄性相比,成熟的LOX交叉链接(吡啶醇)显着增加了成熟的LOX交叉链接(吡啶醇),并且与Gags和collagen contents contect and Collagen contents contects cons conse。相反,与载荷肌腱相比,雄性的LOX交叉链接显着降低,胶原蛋白的一般,胶原蛋白的不显着降低(图2C)。讨论:虽然男性和雌性DO小鼠的致命肌腱似乎在胶原蛋白组织中没有发生变化,但它们确实有3周的废弃时间,但它们确实减少了拉伸力学(图1)。这些结果在很大程度上与先前对近孕雄性小鼠进行的研究相关,2但是,对于为什么力学降低时,胶原蛋白组织保持不变。有人建议这是由于LOX交联降低,但2-4,但是我们在这里没有发现。有趣的是,雄性和女性的细胞反应明显不同。雄性小鼠表现出更为分解代谢的反应,MMP表达显着增加,交联和胶原蛋白减少,但是将PYD归一化为胶原蛋白没有变化(未显示),表明LOX交联的降低主要是由于胶原蛋白的下降是由于胶原蛋白的下降。相反,雌性小鼠似乎具有病理和合成代谢的反应,可将Col3a1,Lox,Acan和MMP的表达显着增加。尽管成分的性别特定变化,但两个性别的肌腱力学与废物的肌腱力学显着降低,这表明在废弃以再生和修复肌腱后,可能需要针对性特定的靶向治疗。正在进行的工作正在进一步量化原纤维和纤维水平的胶原蛋白组织。的意义:在这里,我们评估了残疾人对遗传变化小鼠的致命肌腱的影响,我们发现男性和女性之间的性别差异显着,响应于卸载。更好地理解男性和女性的肌腱如何应对废药,可以帮助保护肌腱免受长期不活动的有害作用,防止长期太空旅行的变性,并有助于改善受伤后的康复方案。2,3,5 RESENCES:1.Galloway+ JBSA 2013; 2.Magnusson+ J Physio 2018; 3. Roffino+ Life Sci Space Res 2021; 4.Almeida-Silveira+ Eur J Appl Physio 2000; 5.Liphart+ NPJ微重力2023; 6.Puetzer+ Biomat 2021; 7.Ansorge+ Ann BME 20112,3,5 RESENCES:1.Galloway+ JBSA 2013; 2.Magnusson+ J Physio 2018; 3. Roffino+ Life Sci Space Res 2021; 4.Almeida-Silveira+ Eur J Appl Physio 2000; 5.Liphart+ NPJ微重力2023; 6.Puetzer+ Biomat 2021; 7.Ansorge+ Ann BME 2011
摘要:Lini 0.5 Mn 1.5 O 4(LNMO)阴极的长期电化学循环寿命(LES)(LES)和对细胞衰竭机制的知识不足是雄辩的致命弱点对实际应用的雄辩,尽管它们具有较大的承诺,可以降低lithium-ion Batteries的成本(Libs)。在此,提出了一种工程的工程策略-LE界面以增强LIBS的循环寿命。通过简单的slot-slot-die coating,通过离子 - 电子(Ambiall)混合陶瓷 - 聚合物 - 聚合物电解质(IECHP)将阴极活性颗粒与LE之间的直接接触通过将溶胶 - 凝胶合成截短的八面体形的LNMO颗粒封装。IECHP覆盖的LNMO阴极显示出250个循环的能力逐渐衰减,1000次充电循环后的容量降低了约90%,显着超过了未涂层的LNMO阴极的能力(在980个周期后的〜57%)中,在1 m lipf 6中,ec in in 1 m lipf 6 in 1 m lipf 6 in in 1 m lipf 6 in in 1 c in in 1 cy n in 1 m lipf 6 in in ec:Dmc:通过聚焦离子束扫描电子显微镜和飞行飞行时间二级离子质谱法检查了两种类型的阴极之间的稳定性差异。这些研究表明,原始的LNMO在阴极表面产生不活动层,从而减少了阴极和电解质之间的离子转运,并增加了界面电阻。IECHP涂层成功克服了这些局限性。因此,目前的工作强调了IECHP涂层的LNMO作为1 M LIPF 6电解质中的高压阴极材料的适应性,以延长使用。拟议的策略对于商业应用来说是简单且负担得起的。