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产热脂肪氧化还原机制
摘要：代谢性疾病，如糖尿病和非酒精性脂肪肝 (NAFLD)，对受影响的人类有多种负面健康后果。能量代谢失调是这些疾病病理生理学的一个关键因素。脂肪组织是能量稳态的基本调节器，利用几种氧化还原反应进行代谢。特别是棕色和米色脂肪组织在非颤抖性产热过程中进行高度氧化反应，将能量以热量的形式耗散。能量代谢的适当调节需要协调的抗氧化机制来平衡氧化反应。事实上，非颤抖性产热激活会导致氧化剂和抗氧化剂浓度发生显著变化，以适应各种氧化环境。目前代谢疾病的治疗方案要么从啮齿动物模型到人类的转化效果不佳（部分原因是创建生理相关的啮齿动物模型的挑战），要么往往有许多副作用，需要新的治疗方法。由于棕色脂肪组织活性增加会导致能量消耗增加，并与代谢健康有益（例如减少肥胖）有关，因此它作为代谢疾病的调节剂引起了人们的极大兴趣。有益健康影响的一个潜在原因可能是，尽管非颤抖性产热具有极大的氧化性，但它也与激活后氧化剂形成减少有关。然而，专门针对其氧化还原机制来改变代谢疾病仍然是一个未被充分探索的领域。因此，本综述将讨论脂肪组织在能量稳态中的作用、成人非颤抖性产热以及可能作为代谢疾病新治疗靶点的氧化还原机制。
脂肪组织的组织学变化
背景甲基苯丙胺（METH）可以用于减肥目的，并在细节上更多地了解甲基苯丙胺的副作用，旨在确定甲基苯丙胺对实验大鼠脂肪组织变化的影响。方法将四十五只雄性Wistar大鼠随机分配给三组。第1组是实验性接受甲基甲基苯酚[0.4 mg/kg，皮下（S/C），0.6 ml/rat] 3周，第2组是接收正常盐水（0.6 mL/at rd，s/c）的假小组，而第3组则是对照接收蒸馏水的对照组。升高的迷宫测试用于确认认知障碍和分心为焦虑，并通过评估敞开的手臂（燕麦）的百分比，闭合手臂（猫）的百分比，中央部分所花费的百分比和在迷宫侧面倾斜的百分比来验证对甲基苯丙胺的成瘾。。导致焦虑水平显着增加，在甲基甲基苯丙胺后，可见脂肪组织的组织学炎症，变性和坏死。结论甲基苯丙胺的使用导致脂肪组织的明显炎症和坏死，表示在娱乐场所以用于减肥目的的靶向甲基甲基甲基苯丙胺的危险。
脂肪组织、食欲和肥胖
生长激素 (GH) 的表达和释放被认为主要受生长激素释放激素 (GHRH) 和生长抑素 (SST) 的反调节作用调节。我们实验室和其他实验室的几份报告表明，还有其他因素调节 GH 的产生，例如胰岛素样生长因子 1 (IGF-I)。我们之前使用 GH-Cre 重组酶靶向生长激素特异性 IGF-1R 敲除 (SIGFRKO) 小鼠模型，证明了 IGF-1 信号在 GH 产生的负反馈调节中的作用。然而，该模型表现出不完整的表型，表明下丘脑中存在其他调节途径。为了深入了解这一机制，我们开发了新的转基因小鼠模型，该模型保持了下丘脑-垂体 GH 轴的完整性，唯一的例外是下丘脑 GHRH 神经元和生长激素细胞均缺乏 IGF-IR，称为 GHRH-生长激素 IGF-1R 敲除 (G-SIFGRKO)。价值评估显示，直到 14 周龄，G-SIFGRKO 小鼠的线性生长正常，雄性和雌性 G-SIFGRKO 小鼠的生长速度与对照动物相比均显着降低。在 12-14 周龄进行的间接量热法评估表明，与对照组相比，G-SIFGRKO 小鼠的 O2 消耗量更高，CO2 产生量更低，并且能量消耗增加。G-SIFGRKO 小鼠的计算呼吸交换率显着降低，而移动或总活动量均未观察到变化。此外，葡萄糖和胰岛素耐受性测试表明 G-SIFGRKO 和对照组之间的葡萄糖代谢没有差异。总的来说，这些数据进一步证实了 IGF-1 信号在调节 GH 生成中的组合作用，并首次强调了一种新的 GHRH-IGF-1R 介导途径来调节身体生长和能量平衡。针对这一途径有可能更好地理解生长和代谢之间的交集以及肥胖的治疗方法。
释放脂肪器官的潜力
与肥胖相关的代谢疾病，包括肥胖，糖尿病，高脂血症和非酒精性脂肪肝疾病，对健康构成了重大威胁。然而，人类模型的可用性有限阻碍了全面的发病机理探索和有效的治疗发展。值得注意的是，器官技术的进步使脂肪器官的产生能够概括人类脂肪组织的结构和功能，以研究机制并开发相应的肥胖相关代谢疾病的治疗方法。在这里，我们回顾了工程脂肪器官的一般原则，来源和三维技术，以及促进成熟的策略。我们还概述了白脂肪器官的应用，主要用于疾病建模和药物筛查，并突出了热米色和棕色脂肪器官在促进体重减轻，葡萄糖以及脂质代谢稳态中的治疗潜力。我们还讨论了脂肪器官的建立和卧铺的挑战和前景，以及它们的潜在应用。
Apose™脂肪收集系统
•与脂类系统相比，分离出更高的MSC•抗炎和生长因子相关蛋白的浓度显着增加，例如VEGF，TGF-BETA1和M-CSF，与脂肪仪相比，与脂肪群相比，提供了明显更高的免疫管率IL-6和IL-6和IL-6和IL-2的浓度。脂类仅提供更高浓度的FGF。
在健康血管脂肪组织中的微生物组
RESULTS ........................................................................................................................................3
脂肪组织纤维化 - 内分泌学杂志
肥胖的患病率在全球范围内呈指数增长。缺乏长期体重减轻的有效治疗方案已扩大了该问题的巨大性。研究继续证明脂肪组织具有生物记忆，这是长期体重维持的最重要决定因素之一。这种现象与脂肪组织的代谢动态作用一致：它适应并扩展以存储过量能量，并用作能够合成许多调节代谢稳态的生物活性分子的内分泌器官。脂肪组织可塑性的重要组成部分是细胞外基质，对于结构支持，机械稳定性，细胞信号传导和功能所必需。慢性肥胖使细胞外基质合成和降解的微妙平衡，ECM积累的方式可以防止脂肪组织中各种细胞类型的可塑性和功能。脂肪组织中细胞中的一系列不良适应性反应会导致炎症和纤维化，主要机制解释了肥胖与胰岛素抵抗之间的联系，2型糖尿病的风险，心血管疾病，非熟饮脂肪肝疾病。体重减轻后脂肪组织纤维化持续存在，如果恢复体重，则进一步增强脂肪组织功能障碍。在这里，我们重点介绍了肥胖发育过程中控制脂肪组织ECM重塑的细胞事件的当前知识。我们的目标是在脂肪组织ECM和代谢疾病之间更清楚地描绘这种关系，这是更好地定义功能障碍脂肪组织病理生理学的重要一步。
棕色脂肪组织可增强运动表现并...
白色脂肪组织 (WAT) 与棕色脂肪组织 (BAT) 脂肪组织有两种主要亚型，即 WAT 和 BAT，每种亚型都有不同的功能、细胞结构和来源。WAT 起源于发育过程中的间充质干细胞，由大的单房脂肪细胞组成。这些细胞含有一个脂质滴，存在于腹部、大腿和内脏周围等部位 [1]。WAT 主要起着能量储存器的作用，以甘油三酯的形式储存多余的卡路里，但也通过增加肥胖及其相关的代谢紊乱（如胰岛素抵抗、2 型糖尿病和心血管疾病）在损害健康寿命方面发挥作用 [2, 3]。棕色脂肪组织 (BAT) 与 WAT 形成鲜明对比的是，BAT 越来越多地被认为是健康老龄化的原因。棕色