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人性心外膜脂肪组织表达葡萄糖 -
1个内分泌科，临床营养和心血管预防服务，IRCCS Policlinico San Donato，意大利圣多纳托·米兰（San Donato Milanese）； 2意大利米兰米兰大学生物医学，外科和牙科科学系； 3迈阿密大学医学系内分泌，糖尿病和代谢科，米勒医学院，1400 NW 10th Ave，Dominion Tower Tower Suites 805-807，迈阿密，美国佛罗里达州33136，美国； 4意大利米兰米兰大学生物医学科学系； 5意大利安科纳市理工大学肥胖中心实验与临床医学系； 6意大利圣多拉托·米兰的IRCCS Policlinico San Donato的心脏手术部； 7意大利米兰米兰大学生物医学技术与转化医学系研究与研究中心； 8放射学单位，IRCCS Policlinico San Donato，意大利圣多拉托米兰； 9临床营养单位，意大利巴勒莫市多克林大学医院； 10卫生部促进，母亲和儿童保育，内科和医学专业，意大利巴勒莫大学； 11迈阿密大学医学系心脏病学系，美国佛罗里达州迈阿密；和12个实验室医学服务1-临床病理学，IRCCS POLICLINICO SAN DONATO，意大利圣多拉托米兰
依赖葡萄糖胰岛素多肽在脂肪组织中的相互作用
脂肪组织曾经被称为储能的储层，但现在被认为是激素和能量通量的关键器官，对健康和疾病有重要影响。依赖性葡萄糖胰岛素多肽（GIP）是一种从小肠K细胞中分泌的泌尿素激素，负责增强胰岛素的释放，并因其独立且友善的作用而引起了与胰葡萄糖类似肽1（GLP-1）的独立和友好作用，另一种从小肠肠内分泌的细胞。在整个脂肪组织中发现GIP受体（GIPR），而GLP-1受体（GLP-1R）却没有发现，并且一些研究表明，GIPR动作降低了体重并在脂肪解析中起作用，葡萄糖/脂质/脂质的摄取/分配，脂肪组织血液流量，可能会含量为FFA（FFA），FFA（FFA）可能是FFA，FFA的氧气含量（FFA）。通过其他激素，例如胰岛素。本评论总结了使用细胞，啮齿动物和人类模型对GIP在脂肪组织（白色和棕色的不同库）中的影响的研究。这样做，我们探讨了基于GIPR的药物治疗代谢疾病的机制，例如2型糖尿病和肥胖症，以及GIPR激动剂和拮抗作用如何促进代谢健康成果的改善，并有可能通过脂肪组织中的作用来改善代谢健康。
源自脂肪的人间充质干细胞
间充质干细胞属于成年干细胞的特征众多。HMSC从脂肪组织中分离出是成纤维细胞样细胞。它们本质上是多功能的，因为它们可以从成骨，软骨，牙源性，脂肪生成，肌原性和神经源性谱系中区分细胞。因此，能够扩散产生骨骼，肌腱，肌肉，软骨和脂肪。这些细胞使用3D印刷支架找到了它们在组织形成中的应用。它们的增殖效率已在疾病恢复或组织受损的基于细胞的疗法方面开辟了新的途径，并且细胞用于再生药物中。它们用于许多研究应用中，涉及神经退行性，心血管，自身免疫，骨和软骨疾病，因为它们具有抗纤维化和抗炎能力的特性。
犬脂肪干细胞（ADSC）的培养套件
3）Mitani K 1，Ito Y 1，Takene Y 1，Jeong EM 2，Kang HS 2，Kim IG 3，Inaba T 1,4，Hatoya S 4，Sugiura K 4（1 J-Arm。2 Cell2in，韩国。 3首尔2 Cell2in，韩国。3首尔
脂肪组织间充质干细胞增殖率评估
（RPMs）对实验室大鼠 Wistar 股骨间充质干细胞增殖率的影响。影响采用以下参数进行：载波频率 9.4 GHz、脉冲重复率 22、25 Hz、50–100 个脉冲、峰值功率通量密度 (pPFD) 140 W/cm 2 、1 cm 深度处 50 个脉冲的吸收能量值为 699×10 -6 J/cm 3 。通过用不同暴露模式的 RPMs 单次照射后 24 和 72 小时培养物中细胞数量的变化来评估暴露效果。根据 RPM 的脉冲重复率和脉冲数，可以观察到细胞分裂率的增加。频率为 25 Hz 且脉冲数最少（50 个脉冲）的 RPM 可最明显地刺激细胞分裂加速，并且在 72 小时后记录到最大增殖。关键词：干细胞、脂肪组织、分裂率、增殖、纳秒微波脉冲、
脂肪组织功能障碍在肝胰岛素抵抗和T2D
2型糖尿病（T2D）的根本原因是胰岛素抵抗（IR），其定义是细胞未能对循环胰岛素做出反应以维持脂质和葡萄糖稳态。虽然全身胰岛素抵抗的原因是多因素的，但主要因素是肝脏和脂肪组织功能的失调。脂肪功能障碍，尤其是脂肪组织-IR（脂肪IR），在肝胰岛素抵抗的发展以及代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病（MASLD）中起着至关重要的作用。在这篇综述中，我们将重点关注肝胰岛素抵抗的分子机制及其与脂肪组织功能的关联。对从健康状态到胰岛素抵抗，葡萄糖耐受性和T2D的过渡的病理生理机制有了更深入的了解，这可能使我们能够预防和干预进展到T2D。
肥胖诱导的肠道和脂肪组织营养不良的最新见解
微生物稳态的失衡，称为营养不良，与肥胖引起的代谢性疾病的进展至关重要，包括2型糖尿病（T2D）。由于肠道泄漏或多种微生物代谢物的释放，肠道微生物多样性的改变和致病细菌的丰度破坏了代谢稳态和增强慢性炎症。肠道微生物多样性中与肥胖相关的转移会使甘油三酸酯和胆固醇水平恶化，从而调节脂肪生成，脂解和脂肪酸氧化。此外，肠道轴的复杂相互作用与改变的微生物组探针和微生物组衍生的代谢产物破坏了双向通信，以启动胰岛素抵抗。此外，内脏脂肪组织中的一个独特的微生物群落与肥胖T2D个体的功能障碍有关。在T2D患者的肠系膜脂肪组织中发现了特定的细菌特征。最近，已经表明，在克罗恩病中，衍生的肠道细菌Innocuum转移到肠系膜脂肪组织并通过诱导M2巨噬细胞极化，增加脂肪生成并促进微生物监测来调节其功能。考虑到这些事实，肠道和脂肪组织中微生物群的调节可以用作当代通过使用益生元，益生菌或粪便微生物移植来管理T2D的当代方法。总的来说，这篇评论巩固了有关肠道和脂肪组织营养不良的当前知识及其在肥胖引起的T2D的发育和发展中的作用。它强调了肠道菌群及其代谢产物的重要性，以及脂肪组织微生物组的改变，用于促进脂肪组织功能障碍，并确定新型的治疗策略，并为未来的研究和潜在的研究和潜在的临床干预提供了宝贵的见解和方向。
以肿瘤周围脂肪组织微环境为目标作为一种创新的抗肿瘤治疗策略
在过去十年中，人们对肿瘤微环境 (TME) 对癌症进展和化疗耐药性的影响产生了浓厚兴趣。恶性表型并非仅由特定的癌细胞亚群驱动，而是由癌症干细胞 (CSC) 和 TME 元素之间复杂的相互作用调控 [ 1 ]。这种双向串扰包括促进肿瘤生长、促进转移播散以及限制药物渗透和吸收的信号。在此背景下，科学界对脂肪组织 (AT) 在致癌作用中的作用的兴趣日益增加。事实上，已知 AT 参与炎症和免疫反应的失调，导致代谢异常，并促进癌症的发展和进展 [ 2 ]。 AT 在癌症进展中的作用由其解剖分布支持，例如在乳腺癌中，TME 主要由脂肪组织组成，癌细胞与脂肪细胞接触生长 [ 3 ]。癌细胞和脂肪细胞之间紧密而长时间的接触会导致脂肪细胞重编程，产生所谓的“癌症相关脂肪细胞”（CAA），它们可以通过释放脂肪因子、生长因子和代谢物直接或间接促进肿瘤的生长和进展。了解 CAA 和 CSC 之间的串扰，以及 TME 中释放的脂肪因子和代谢物如何调节不同的分子通路，可能对预防肿瘤进展至关重要。在这里，我们报告了 AT 在
PTEN调节脂肪祖细胞的生长，分化和复制衰老
肿瘤抑制磷酸酶和Tensin同源物（PTEN）负调节胰岛素信号通路。种系PTEN致病性变异引起与儿童脂肪瘤发育相关的PTEN Hamartoma肿瘤综合征（PHTS）。脂肪祖细胞（APC）在连续培养过程中失去了分化为脂肪细胞的能力，而PHTS患者的脂肪瘤的APC在长时间内保留其脂肪生成潜力。仍然不清楚哪种机制会触发这种异常的脂肪组织生长。为了研究PTEN在脂肪组织发育中的作用，我们进行了功能性测定和对照和PTEN敲低APC的RNA-SEQ。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。 已知叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。 FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。 sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。 为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。 我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。细胞衰老是PTEN敲低与对照细胞的RNA-Seq中发现的最显着富集的途径。这些结果提供了证据，表明PTEN参与了APC增殖，差异和衰老的调节，从而导致PHT患者的异常脂肪组织生长。