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脂肪衍生的干细胞在自体脂肪移植到乳房中的富集
干细胞生物学以及再生医学的相关领域涉及在包括骨髓和脂肪组织在内的多种组织中存在的多能干细胞。研究表明，1克脂肪组织产生约5 x 10 3的干细胞，其比1克骨髓中的间充质干细胞数量高出500倍。[1]干细胞由于其多能性和无限能力的自我更新能力，为组织工程和重建程序的进步提供了希望。脂肪组织尤其代表了脂肪衍生的干细胞（ADSC）的丰富且易于接近的来源，该来源可以沿多个中胚层谱系区分。[1] ADSC可以允许从另一个部位转移后改善移植物存活和新的脂肪组织的产生。
糖尿病和高脂血症中的免疫训练
缩写：乙酰辅酶 A，乙酰辅酶 A；ASCVD，动脉粥样硬化性心血管疾病；ATM，脂肪组织巨噬细胞；BCG，卡介苗；CRP，高敏 C 反应蛋白；DAMP，损伤相关分子模式；FH，富马酸水合酶；H3K27ac，组蛋白 3 赖氨酸 27 乙酰化；H3K4me1，组蛋白 3 赖氨酸 4 单甲基化；H3K4me3，组蛋白 3 赖氨酸 4 三甲基化；HIF1 α，缺氧诱导因子 1 α；HITI，高血糖诱导的训练免疫；IL-1 β，白细胞介素 1 β；IL-6，白细胞介素 6；Ldlr，低密度脂蛋白受体； Lp(a)，脂蛋白(a)；LPS，脂多糖；LXRs，肝脏X受体；mTOR，雷帕霉素的机制靶点；NK，自然杀伤细胞；oxLDL，氧化LDL；OxPLs，氧化磷脂；PAMPs，病原体相关分子模式；PBMCs，外周血单核细胞；PRRs，模式识别受体；SAT，皮下脂肪组织；TCA，三羧酸循环；TIH，短暂性间歇性高血糖症；TLR，Toll样受体；TNF-α，肿瘤坏死因子α；VAT，内脏脂肪组织；WD，西方饮食。
内脏肥胖发病机制中可能的关键因素
背景和目的：心血管、肾脏和脂肪组织中血管紧张素 II 型受体相关蛋白 (ATRAP) 表达失调与高血压、心脏肥大、动脉粥样硬化、肾脏损伤和代谢紊乱的病理有关。此外，ATRAP 在骨髓来源的免疫细胞中高度表达；然而，免疫细胞 ATRAP 在肥胖相关病理中的功能作用仍不清楚。因此，我们试图使用饮食诱导的肥胖小鼠模型来确定免疫细胞 ATRAP 在内脏肥胖和肥胖相关代谢紊乱发展中的病理生理意义。方法：首先，我们检查了高脂饮食 (HFD) 诱导的肥胖对野生型小鼠免疫细胞 ATRAP 表达的影响。随后，我们进行了骨髓移植以产生两种类型的嵌合小鼠：骨髓野生型嵌合 (BM-WT) 和骨髓 ATRAP 敲除嵌合 (BM-KO) 小鼠。这些嵌合小鼠被提供 HFD 来诱导内脏肥胖，然后研究免疫细胞 ATRAP 缺乏对嵌合小鼠生理参数和脂肪组织的影响。结果：在野生型小鼠中，HFD 引起的体重增加与免疫细胞 ATRAP 表达增加有关。在骨髓移植实验中，与 BM-WT 小鼠相比，BM-KO 小鼠表现出 HFD 引起的体重增加和内脏脂肪扩张的改善，脂肪细胞较小。此外，与 HFD 上的 BM-WT 小鼠相比，HFD 上的 BM-KO 小鼠在白色脂肪组织代谢、炎症、葡萄糖耐受性和胰岛素抵抗方面表现出显着改善。对白色脂肪组织的详细分析表明，通过改善 BM-KO 小鼠脂肪组织中 CD206 + 巨噬细胞的积聚，显着抑制了 HFD 诱导的转化生长因子-β 信号的激活，这是内脏肥胖的关键因素。这一发现为 BM-KO 小鼠在 HFD 上表现出的抗肥胖表型提供了相关机制。最后，单核细胞的转录组分析表明，基因变化（例如单核细胞水平上干扰素-γ 反应的增强）可能会影响 BM-KO 小鼠的巨噬细胞分化。
糖尿病。 Umwelt。勒本。 Perspektiven的Aus Allen Blickwinkeln
文学[1] Reiterer M.，Rajan M.，Gómez-Banoy N.，Lau J. D.，Gomez-Escobar L. G.，Ma L.，Gilani A.等。急性共卷-19中的高血糖症的特征是SARS-COV-2的抑制性和脂肪组织感染性。细胞代谢卷。33（no。11）：pp。2174 - 2188.E5 2021。doi：10.1016/j.cmet.2021.09.009 [2] Zickler M.，Stanelle-Bertram S.，Ehret S.，Heinrich F.，Lange P.，Schaumburg B.，Kouassi N. M.等。在仓鼠和人类中，脂肪组织中的SARS-COV-2复制器官和全身脂质代谢。细胞代谢2022
营养和免疫力（Nutrimm）研究
肥胖会引起慢性低级全身炎症（24），其特征是急性相蛋白和细胞因子的全身浓度增加，包括C反应蛋白（CRP），IL-6，IL-18，IL-18和TNF-α（25-27）。在肥胖存在下，促炎性细胞因子和趋化因子的释放增加（28，29）。该状态导致促炎性免疫细胞过度募集和渗透到脂肪组织中，例如M1样巨噬细胞（30），TH1（31，32）和Th17细胞（33）和细胞毒性T细胞（34）（34），同时减少了抗抗病性属性的免疫细胞，同时降低了抗原性属性。免疫系统中的这些变化可能有助于慢性疾病的发展，包括胰岛素抵抗和2型糖尿病（T2D）（37，38）。
肉桂补充剂在糖尿病中的应用
Shen 等人 (2011) 报告了一项针对链脲佐菌素诱发的未控制 1 型糖尿病大鼠的实验研究，结果表明，每天服用剂量高于 30 mg/kg 的肉桂水提取物，连续服用 22 天，可使糖尿病大鼠摆脱高血糖和肾病。肉桂的有益作用与解偶联蛋白 1 (UCP-1) 和葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 大鼠棕色脂肪组织和肌肉的上调有关。因此，Shen 等人认为肉桂具有与胰岛素无关的抗糖尿病作用，可能通过上调线粒体 UCP-1 和增加脂肪组织和肌肉中 GLUT4 的易位来介导 (Shen Y、Fukushima M、Ito Y、Muraki E、Hosono T、Seki T 和 Ariga T.，2010)。
糖尿病是捣碎的危险因素
脂肪组织，肠道微生物群和肝改变之间的协同作用在疾病进展中起关键作用。脂肪组织功能障碍，特别是在内脏仓库中，再加上肠道菌群中的营养障碍，加剧了肝损伤和胰岛素抵抗。肝脂质积累，氧化应激和内质网应激进一步增强炎症和纤维化，导致疾病严重程度。di随着体重的减轻和运动的改性对管理与T2D相关的MASH非常重要。addi以各种知名但新型的抗毛血糖药物的影响在减少肝脏脂质含量以及在某些情况下改善MASH组织学方面具有潜力。靶向肠静脉素受体的疗法在管理T2D相关的MASH方面表现出希望，而甲状腺激素受体β激动剂已被证明是有效的，可作为对泥浆和纤维化的治疗。
在神经系统疾病中应用CRISPR基因编辑的最新科学突破
CRISPR技术可以在体外和体内实施。图3突出了完成体内使用体外基因编辑所需的步骤。间充质干细胞是从脂肪组织中收获的，然后进行基因编辑并在体外扩展，直到有大量的细胞被注入人类或小鼠模型。1，体外模型涉及收集和编辑细胞，将它们扩展到细胞培养物中，并将其交给受试者。干细胞干预措施体现了CRISPR技术的主要应用。例如，为了治疗ALS或修复脊髓损伤，可以从脂肪组织中收集间充质干细胞，进行编辑，然后静定地递送。自体干细胞干预措施用于治疗许多原本无法治疗的神经系统疾病，例如白细胞营养不良。1,5
SIRT1保护措施通过策划抗氧化反应并抑制细胞衰老
抽象的脂肪组织是一种重要的内分泌器官，可调节哺乳动物的代谢，免疫反应和衰老。健康的脂肪细胞促进组织稳态和寿命。sirt1是一种保守的NAD +依赖性脱乙酰基酶，通过脱乙酰化和抑制PPAR-γ来负调节成型分化。然而，在小鼠中淘汰小鼠中的米氏干细胞（MSC）不仅会导致成骨的缺陷，而且还导致脂肪组织的丧失，这表明SIRT1在脂肪分化方面也不受欢迎。在这里，我们报告说，MSC中SIRT1功能的严重损害在成脂分化过程中引起了明显的缺陷和衰老。仅在脂肪生成过程中抑制SIRT1时观察到这些，而不是在脂肪生成分化之前或之后施加SIRT1抑制时。细胞产生高水平的活性氧