在过去的几十年中,糖尿病的全球患病率一直在增加。根据国际糖尿病联合会的说法,截至2021年,糖尿病的全球患病率已超过10%,其中90%是2型糖尿病糖(T2DM)。据估计,到2045年,糖尿病的患病率将增加到12.2%,并将在将来继续上升(1,2)。T2DM及其并发症对全球公共卫生构成了严重威胁。先前的研究表明,过多的脂肪积累可能会增加胰岛素抵抗(IR),这被认为是T2DM的关键发病机理(3-5),因此促进了T2DM的发作和进展(6)。发现内脏脂肪组织(VAT)和异位脂肪沉积的积累,例如肝脏,胰腺,心脏,骨骼肌,与IR和T2DM密切相关(7,8)。但是,异位脂肪沉积与T2DM之间的关系仍然存在争议,尤其是在胰腺脂肪沉积中(9-13)。原因可能归因于研究人群,种族,疾病状况和所采用的定量技术的差异。因此,对脂肪积累的定量评估对于预防和治疗T2DM至关重要。除了脂肪组织外,最近,T2DM与肌肉和骨骼(人体组成的另外两个重要组成部分)的关系受到了越来越多的关注。Waddell等。(14)发现与非T2DM组相比,T2DM患者的骨骼肌质量显着降低。此外,Hofbauer等人。此外,对多种族人口的横断面研究表明,与体型或增值税相比,骨骼肌质量在调节T2DM中的血糖中可能具有独立的作用(15)。(16)强调T2DM可能导致骨髓脂肪组织(BMAT)的沉积,从而增加糖尿病脆性骨折的风险。尽管以前的研究强调了身体成分与T2DM之间的关系,但其中大多数主要集中于身体组成的特定组成部分,例如脂肪组织,肌肉或骨骼,而不是将它们视为整体概念,并评估人体组成的多个因素(15,17,17,18)。仍然不清楚哪个因素是识别T2DM的最佳生物标志物。因此,对这种身体组成因素的全面评估的研究非常重要,可以深入了解T2DM的发病机理以及更有效的预防和治疗策略的发展。磁共振成像(MRI)可以通过化学位移编码绘制脂肪分数(FF),FF通常为
以下出版物Yuan,B.,Zhao,D.,Lyu,W.,Yin,Z.,Kshatriya,D.,Simon,J。E.(2021)。具有高通量增强的矩阵去除的微级方法的开发和验证,然后用UHPLC-QQQ-MS/MS进行了用于分析脂肪组织中与覆盆子酮相关的酚类化合物的分析。talanta,235,122716可在https://doi.org/10.1016/j.talanta.2021.122716获得。
过去三十年的癌症研究揭示了肿瘤微环境的细胞和分子相互作用的深刻见解。在沿着同一时间轴的并行研究中,癌症恶病质研究的重点是识别肿瘤宏观环境内组织萎缩和体重减轻的循环因素和机制。早期工作提出,这种宏观环境中的代谢失调是由于对葡萄糖的需求量很高,作为维持肿瘤生长和生存的主要营养来源,这是以耗尽宿主组织2的代价。在这种浪费情况下,葡萄糖是由分别释放甘油和氨基酸的脂肪和骨骼肌的分解产生的。然后将这些代谢物转运到肝脏中,在葡萄糖生成中使用它们通过CORI循环2产生葡萄糖。脂肪的其他分解产物,脂肪酸的形式以及从骨骼肌释放的单独的氨基酸可以直接通过肿瘤吸收,并用于合成细胞分裂和细胞迁移所需的核酸和蛋白质。对于患有恶病质的癌症患者,这些分解代谢过程会产生高度的能量损失,导致无力和疲劳。
肾脏组织与大脑和心脏相比,肾脏组织产生的DNA极高。从测试的所有套件中的产量都足够,表明几个套件将适用于这些组织。未来的工作将确定酶抑制剂的存在和提取的DNA的平均分子量。其他组织将进行测试,包括紧凑的骨骼和脂肪组织,这可能需要修改的方案进行提取。
描述:纤溶酶原激活剂抑制剂 1 ((SERPINE1/PAI1) 是组织纤溶酶原激活剂 (tPA) 和尿激酶 (uPA) 的主要抑制剂,而组织纤溶酶原激活剂和因此而引起的纤维蛋白溶解。它是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂 (serpin) 蛋白 (SERPINE1)。PAI1 主要由内皮细胞产生,但也由其他组织类型分泌,例如脂肪组织。SERPINE1 基因缺陷是纤溶酶原激活剂抑制剂 1 缺乏 (PAI1 缺乏) 的原因,而高浓度的 SERPINE1/PAI1 与血栓形成有关。
(在确认的脂肪肝病患者中诊断出NAFLD,饮酒过量和其他肝炎肝炎的原因(如病毒性肝炎或自身免疫性疾病)不存在)。由于专家研究强调,这种AP似乎是正确的:NAFLD与代谢特征间接相关,对于脂肪肝病的发展至关重要;基于这些代谢因素和加法盟友的缺乏NAFLD标准,新的治疗方法的发展受到了阻碍。由于“非酒精性”一词,未达到NAFLD标准的患者可能会面临污名[3,4]。用简单的话来说,MAFLD鉴于脂肪肝疾病与胰岛素抵抗之间的显着联系很重要,因为几乎所有糖尿病患者和60%的代谢综合征患者显示出在肝活检中表现出Stee athepatisis的迹象,表明MAFLD可能是糖尿病,肥胖症,糖尿病和他们的疾病的早期后果 - 已知的疾病 - 疾病和疾病。胰岛素抵抗会刺激肝脏中的脂肪生成,并损害肝脏和脂肪中的脂肪分解 - 这导致游离脂肪酸进入肝脏的运动增加,并通过影响脂肪动物和cy的分泌来破坏脂肪组织的功能。脂肪肝病的一个重要问题是慢性炎症,肝纤维化的发展,
代谢性疾病的越来越多,包括肥胖,2型糖尿病(T2D)和高血压等等,在近几十年来,已经达到了令人震惊的比例,成为全球负担(1)。特别是关于肥胖症和2型糖尿病的,据估计,全世界有650万人的成年人具有肥胖症(体重指数30 kg/m 2),超过5.37亿成年人患有2型疾病(2,3)。大量证据表明,久坐的行为或不足水平的体育活动是代谢性疾病的发展涉及的关键方面,并有助于缩短预期寿命(4-6)。运动训练在包括肥胖症和T2D在内的慢性疾病的预防和治疗中具有核心作用。对代谢健康的运动有许多好处和适应性,包括但不限于葡萄糖耐受性,胰岛素敏感性,氧化还原健康,对肠道微生物群的适应和减少infl肿瘤的改善(7-10)。此外,在几个代谢组织中观察到阳性运动的阳性适应性,尤其是在骨骼肌,脂肪组织和肝脏中(11)。在这篇综述中,我们将讨论肥胖与2型糖尿病之间的关系,这些疾病如何影响代谢组织,以及运动诱导的脂肪组织,肌肉肌肉和肝脏的适应如何改善代谢健康。
• 年龄增长 • 月经初潮早 (<12) 和绝经晚 (>55) • 无对抗雌激素 (例如,仅雌激素 HRT、月经稀发 / PCOS) • 他莫昔芬 – 绝经后妇女的风险增加,增加约 1% (雌激素激动剂对子宫内膜的作用) • 林奇综合症 (罕见,影响约 1/400 人 – 女性一生中患 EC 的风险为 40%,卵巢癌的风险为 12%) • 肥胖 (由于脂肪细胞将肾上腺雄激素在外周芳香化为雌激素而导致的高雌激素状态)
表 2 显示了妊娠糖尿病患者和对照组的胎盘瘦素表达情况。糖尿病患者的胎盘表达明显高于对照组(P>0.05)。约 23% 的患者胎盘瘦素表达呈阳性。在 GDM 病例中,瘦素及其受体在胎盘中的表达频率更高,如 (11) 中发现的。尽管有人假设胎盘产生的瘦素具有自分泌和旁分泌作用,但其确切作用仍有待商榷。人胎盘瘦素具有与脂肪组织瘦素相同的大小、电荷和免疫反应性,并使用相同的启动子,但它还含有胎盘独有的上游增强子。这表明胎盘瘦素在妊娠期间具有潜在作用,并证明了胎盘和脂肪组织在调节瘦素基因表达方面存在差异。已发现人类胎盘和胎儿膜含有瘦素受体的短剪接变体和长剪接变体 (12) ,这表明瘦素可能在胎儿生长发育、母体瘦素向胎儿转移或母胎循环中瘦素的消除中发挥作用。胎盘瘦素可能具有自分泌和旁分泌作用,尽管其确切功能尚不清楚。人类胎盘瘦素与脂肪来源的瘦素具有相同的大小、电荷和免疫反应性;它们也共享相同的启动子,但另外还包括胎盘特异性增强子。这表明胎盘瘦素和脂肪瘦素的控制方式不同,提示胎盘瘦素可能在怀孕期间发挥特定功能。由于瘦素受体的短剪接变体和长剪接变体均已在人类胎盘和胎儿膜中被鉴定,瘦素可能在胎儿的生长发育、母体瘦素向胎儿的运输或母胎循环中瘦素的消除中发挥作用。瘦素已在人类中被检测到,使所有这一切成为可能 (13) 。GDM 女性胎盘中的瘦素表达可能会因多酚等生物活性饮食成分而部分减少,这些成分可能会降低循环瘦素水平。最终结果是
根据最新的世界卫生组织统计数据,心血管疾病(CVD)是全球死亡的主要原因之一。由于主要危险因素的患病率上升,例如糖尿病和肥胖,因此CVD的负担预计在未来几十年中会恶化。肥胖是CVD的主要且一致的危险因素,但外周脂肪仓库与心脏之间的潜在病理分子通信仍然知之甚少。脂肪组织(AT)是人体中的主要内分泌器官,复合细胞产生和分泌激素,细胞因子和非编码RNA进入循环中,以改变包括心脏在内的多个器官的表型。ecardial at(eat)是一种与心肌直接接触的沉积物,因此可以通过机械和分子均值影响心脏功能。,居民和招募的免疫细胞包括一种重要的脂肪细胞类型,可以在肥胖症的背景下创建促炎环境,有可能导致系统性的炎症和心肌病。脂肪到心串扰的新机制,包括受非编码RNA和细胞外囊泡管辖的机制,正在研究加深对这一高度常见危险因素的理解。在这篇综述中,将讨论AT和心脏之间的分子串扰,重点是内分泌和旁分泌信号传导,免疫细胞,炎症细胞因子以及通过非编码RNA进行的 - 器之间的通信。
