1。玛格丽特癌症中心,大学健康网络,多伦多,加拿大安大略省,M5G 1L7 2。 多伦多大学多伦多大学医学生物物理学系,加拿大安大略省,M5G 1L7 3。 医学肿瘤学和血液学系,医学系,大学卫生网络,多伦多,加拿大安大略省多伦多,M5G 2M9 4。 多伦多大学多伦多大学医学系,加拿大安大略省,M5G 1A1 5。 BARTS癌症研究所,伦敦皇后大学的Barts癌症研究所,英国伦敦伦敦伦敦广场,EC1M 6BQ 6。 伦敦玛丽玛丽大学表观遗传学中心,英国伦敦,E1 4NS 7。 多伦多大学多伦多分子遗传学系,加拿大安大略省,M5S 1A8 8。 安大略省癌症研究所,多伦多,安大略省,加拿大,M5G 0A3&。 同等贡献玛格丽特癌症中心,大学健康网络,多伦多,加拿大安大略省,M5G 1L7 2。多伦多大学多伦多大学医学生物物理学系,加拿大安大略省,M5G 1L7 3。医学肿瘤学和血液学系,医学系,大学卫生网络,多伦多,加拿大安大略省多伦多,M5G 2M9 4。多伦多大学多伦多大学医学系,加拿大安大略省,M5G 1A1 5。 BARTS癌症研究所,伦敦皇后大学的Barts癌症研究所,英国伦敦伦敦伦敦广场,EC1M 6BQ 6。 伦敦玛丽玛丽大学表观遗传学中心,英国伦敦,E1 4NS 7。 多伦多大学多伦多分子遗传学系,加拿大安大略省,M5S 1A8 8。 安大略省癌症研究所,多伦多,安大略省,加拿大,M5G 0A3&。 同等贡献多伦多大学多伦多大学医学系,加拿大安大略省,M5G 1A1 5。BARTS癌症研究所,伦敦皇后大学的Barts癌症研究所,英国伦敦伦敦伦敦广场,EC1M 6BQ 6。 伦敦玛丽玛丽大学表观遗传学中心,英国伦敦,E1 4NS 7。 多伦多大学多伦多分子遗传学系,加拿大安大略省,M5S 1A8 8。 安大略省癌症研究所,多伦多,安大略省,加拿大,M5G 0A3&。 同等贡献BARTS癌症研究所,伦敦皇后大学的Barts癌症研究所,英国伦敦伦敦伦敦广场,EC1M 6BQ 6。伦敦玛丽玛丽大学表观遗传学中心,英国伦敦,E1 4NS 7。多伦多大学多伦多分子遗传学系,加拿大安大略省,M5S 1A8 8。安大略省癌症研究所,多伦多,安大略省,加拿大,M5G 0A3&。 同等贡献安大略省癌症研究所,多伦多,安大略省,加拿大,M5G 0A3&。同等贡献
How to cite this article : Umari Abdurrahim Abi Anwar*, Aditia Wirayudha, Sri Suwarsi, Azyyati Anuar, Baderisang Mohamed, (2023), “Supply Chain Conceptual Model in Logistic Operation Strategies for Best Practice Performance” in Social and Humaniora Research Symposium (SoRes) , KnE Life Sciences, pages 691–706.doi 10.18502/kss.v8i18.14271第691页
摘要。Amelia T,Liliasari,Kusnadi,AditiawatiP.2023。从铝土矿采矿区分离和表征重金属还原的土著细菌。生物多样性24:5096-5104。这项研究旨在隔离,鉴定和表征来自印度尼西亚Bintan Island的Tanjungpinang以前的铝土矿采矿区的某些土著细菌菌株。此外,这项研究的重点是评估这些细菌减少重金属铅(PB)和铬(CR)的潜力。在四个采样点上的重金属浓度,土壤样品作为细菌来源的收集以及实验室评估都进行了生物驱动能力。进行了筛查实验,以使用基本的生长培养基,例如营养琼脂(NA)和富含100 ppm pb和Cr金属的营养汤(NB),以鉴定对重金属抗性的细菌菌株。用原子吸收分光光度法(AAS)分析了重金属的还原,而使用MALDI TOF-MS测定了细菌物种。柯比鲍尔方法的修改版本用于降低毒性测试。两种细菌菌株被鉴定为PB和CR还原器,并表现出对两种金属的抗性。基于99.9%的相似性值,分离株被鉴定为阿甲基芽孢杆菌(分离株A)和肺炎克雷伯氏菌(分离株B),将PB降低了约72.7%和34.5%,CR分别降低了87.4%和86.2%。结果表明,富含金属的培养基的毒性降低,在孵育三个小时后,细菌生长,但在21小时后没有毒性。
黄病毒属包括几种人类致病病毒,例如登革热、黄热病、寨卡病毒、日本脑炎病毒和西尼罗病毒,它们可以在节肢动物(蚊子)中垂直传播。已经设计了几种旨在摧毁蚊子总体数量的干预措施。但从长远来看,这些措施可能会产生严重的生态影响。这一限制要求制定更好、更安全的策略,这些策略需要对黄病毒-宿主相互作用有基本的了解。我们希望应用全基因组 CRISPR 筛选来解码伊蚊宿主的泛黄病毒因子。
摘要 ◥ 由于缺乏同源模型,导致上皮细胞永生化的基因组畸变研究在技术上具有挑战性。为了解决这个问题,我们使用了不同遗传祖先的健康原发性乳腺腔上皮细胞及其 hTERT 永生化对应物来识别与永生化相关的转录组变化。TONSL(Tonsoku 样,DNA 修复蛋白)表达升高被确定为永生化过程中最早的事件之一。TONSL 位于染色体 8q24.3 上,在约 20% 的乳腺癌中被发现扩增。TONSL 本身使原发性乳腺上皮细胞永生化并增加端粒酶活性,但过度表达不足以导致肿瘤转化。然而,过表达特定致癌基因的 TONSL 永生化原代细胞在小鼠中产生了雌激素受体阳性腺癌。对约 600 个肿瘤的乳腺肿瘤微阵列的分析表明,过表达 TONSL 的肿瘤患者的总体生存率和无进展生存率较差。TONSL 增加了染色质对促癌转录因子(包括 NF-kB)的可及性,并限制了对肿瘤抑制因子 p53 的可及性。TONSL 过表达导致与 DNA 修复中心相关的基因表达发生显著变化,包括同源重组 (HR) 和范康尼贫血途径中几个基因的上调。与这些结果一致,过表达 TONSL 的原代细胞通过 HR 表现出上调的 DNA 修复。此外,TONSL 对