pyrotinib(Pyr)是一种泛鼠激酶抑制剂,可通过RAS/RAF/MEK/MAPK和PI3K/AKT途径抑制信号传导。在这项研究中,我们旨在研究烟灰替尼与阿霉素(ADM)结合的抗肿瘤效率,并探索其在HER2 +乳腺癌上的机制。我们研究了PYR和ADM对体外和体内乳腺癌的影响。MTT测定,伤口愈合和Transwell侵袭测定法用于确定PYR,ADM或PYR与ADM相结合对细胞增殖,迁移以及SK-BR-3和AU565细胞在体外的影响。细胞凋亡和循环。在体内,异种移植模型被建立,以测试PYR,ADM或联合治疗对裸鼠的影响。蛋白质印迹以评估Akt,p-Akt,p-65,p-p65和Foxc1的表达。结果表明,PYR和ADM显着抑制了SK-BR-3和AU565细胞的增殖,迁移和侵袭,组合组的抑制率高于每个单一疗法组。pyr诱导了G1相细胞周期停滞,而ADM诱导G2相阻滞,而联合组诱导G2期停滞。联合治疗显示了协同的抗癌活性。此外,皮尔显着下调了p-akt,p-p65和foxc1的表达。在临床环境中,PYR还对乳腺癌发挥了令人满意的效率。这些发现表明PYR和ADM的组合在体外和体内都表现出协同作用。pyr通过下调AKT/p65/FOXC1途径来抑制乳腺癌的增殖,迁移和侵袭。
A. AC化学疗法A化学疗法药物阿霉素(也称为阿霉素)和环磷酰胺的组合。辅助治疗除其他治疗外,例如化学疗法或放疗以及手术。adrimycin参见二舒拜糖蛋白的不良效应,由治疗引起的不希望或有害作用。脱发因头部和/或身体失去头发。贫血太少了体内的红细胞。可能是由化学疗法引起的。Anastrozole一种激素疗法和一组称为芳香酶抑制剂的药物之一。它可能以其他品牌名称而闻名,最著名的是Arimidex。蒽环类药物通常用于治疗乳腺癌的化学疗法药物。例子包括阿霉素(也称为adriamycin)和表蛋白蛋白蛋白。用于减少恶心(感到恶心)或呕吐的抗遗星药物。乳头周围的皮肤色素色面积/彩色区域。Arimidex见Anastrozole。香气请参阅埃塞梅斯坦。腋下的腋下,腋下。
大多数新诊断的 HL 患者都可以治愈。虽然治疗取决于 HL 的类型和患者的整体健康状况,但大多数接受 HL 治疗的患者都会接受某种形式的化疗,有时随后会接受放射治疗作为第一治疗。I 期或 II 期 HL 的标准一线(初始)化疗是 ABVD(阿霉素、博来霉素、长春花碱和达卡巴嗪),可联合或不联合放射治疗或其他药物。ABVE-PC(阿霉素、博来霉素、长春花碱、依托泊苷、泼尼松和环磷酰胺)化疗方案通常是高风险儿科患者的标准方案。对于病情更晚期的患者,可能会建议使用其他化疗方案(如 BEACOPP,其中包括博来霉素、依托泊苷、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、丙卡巴嗪和泼尼松)。抗体药物偶联物 brentuximab vedotin (Adcetris) 也可与阿霉素、长春花碱和达卡巴嗪 (A+AVD) 联合用于 III 期或 IV 期 cHL 的一线治疗。
g-CSF:预防性粒细胞群刺激因子BeaCOPP:一种化学疗法方案,由博氏霉素(Blenoxane®),依托托糖苷(topasar),阿霉素羟基氯化物(阿霉素)(adrimycin),cycloploploplophamide(cyccroploscin)cinccristancinccristancisticancistccristancisticancisticancisticancisticancistccrist, procarbazine(matulane)和泼尼松ECOG:东部合作肿瘤学组swog:西南肿瘤学组
多柔比星 Adriamycin®,a dronedarone multaq® A、B driloleptan®、Dridol®、Xomoolisib copiktra(未注册商标)B、C efavirenz sustiva® A elotuzumab emplic Nasdenib Idhifa® C Encainide Enkaid® A、E EncortvitTMTM A、B Enzastaurin 不适用 A、e Epimedium 不同的顺势疗法产品 B epiumbiicinaa a 红霉素 ees、Emycin®、Erimax®、Eryc Ranbaxy®、Erythrocin Stearate Typs®、E-base®、ilosone®、my-e® peediamycin®、aboticin®、abbot-es® CINS、PCE Dispertab®、Stimcine®、Acnasol®、Tloryth®、仿制药
缩写:stage,癌症分期;ACD,阿霉素、环磷酰胺和多西他赛联合化疗;DTX,多西他赛;CTCAE,不良事件常用术语标准;NCI-CTC,美国国家癌症研究所 - 常用毒性标准;N-LAN,淋巴结清扫术;MRM,改良根治性乳房切除术;RLNR,哨兵淋巴结清扫术和区域淋巴结照射;BIS,生物电阻抗谱
原发性肿瘤手术是治疗的重要组成部分,因为无法切除的骨肉瘤的生存率较差。骨肉瘤化学敏感性,对甲氨蝶呤,顺式铂,阿霉素,ifosfamide,ifosfamide和Etoposide 9的反应率为19%至40%。从那时起,一线标准治疗尚未修改,包括Neoad Juvant和术后多药化学疗法,与原发性肿瘤的手术切除相关,以及所有剩余的转移性局部定位,如果存在10。除了存在初始转移外,原发性肿瘤对新辅助化学疗法的组织学反应是复发的强烈预后因素4。诊断或复发时化学疗法的加强没有改变患者的结果3,11。在诊断和复发方面,以更有效或毒性方案更有效或毒性方案的广泛努力一直令人失望到现在6。
描述过氧化氢酶是一种含血红素的同型蛋白,将过氧化氢分解为水和氧气,以防止细胞中羟基自由基的产生。已广泛研究过氧化氢酶在细胞氧化应激防御中的作用。过氧化氢酶的过表达使细胞对过氧化氢诱导的毒性和氧化剂介导的缺氧损伤具有更大的抗性。过表达过氧化氢酶的转基因小鼠受到adriamycin治疗后的心肌损伤。尽管过氧化氢酶基因敲除小鼠,但它们显示出对氧化组织损伤的差异敏感性。大脑特别容易受到氧化应激的影响。过氧化氢酶的异常和功能障碍已在神经退行性疾病(例如帕金森氏病和阿尔茨海默氏病)中表明。过氧化氢酶的活性显示在帕金森衍生的黑质和壳质组织中降低。在阿尔茨海默氏病的体外细胞模型中,聚集的淀粉样蛋白β表现出对过氧化氢酶的高亲和力,导致过氧化氢的积累和氧化应激增加。
胰腺癌是全球第八大癌症死亡原因。包括吉西他滨、5-氟尿嘧啶、阿霉素和顺铂在内的化疗,免疫检查点抑制剂的免疫治疗以及靶向治疗已被证明可以显著改善晚期胰腺癌患者的预后。然而,大多数患者对这些治疗药物产生了耐药性,导致患者生存期缩短。导致胰腺癌耐药性的详细分子机制仍不清楚。越来越多的证据表明,非编码 RNA(ncRNA),包括微小 RNA(miRNA)、长链非编码 RNA(lncRNA)和环状 RNA(circRNA),参与胰腺癌的发病机制和耐药性的发展。在本综述中,我们系统地总结了各种 miRNA、lncRNA 和 circRNA 对胰腺癌耐药性的新见解。这些结果表明,针对肿瘤特异性 ncRNA 可能为胰腺癌治疗提供新的选择。
在包括T细胞变体(包括T细胞变体)中,已经研究了成年人的HyperCVAD(高分配环磷酰胺/vincristine/adrimycin/dexamethersone)与甲氨蝶呤/阿替滨酸酯交替的疗法,包括T细胞变体,具有令人鼓舞的结果。奈拉滨是一种嘌呤核苷类似物,具有潜在的活性对T叶成生物细胞。在前线小儿患者的3阶段随机试验中,它被证明可以改善无病生存率(DFS)并减少中枢神经系统(CNS)复发。天冬酰胺酶及其叶状形式(PEGASP)也对T型膜细胞具有活性。在临床前模型中已显示Bcl2激动剂venetoclax具有针对T型晶体细胞的活性,尤其是早期的T细胞前体(ETP)表型。使用理性组合策略的使用为HyperCvad,Nelarabine和Pegasp添加了新的代理,这是前线T细胞全/LBL疗法的审慎方法。