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在公平抽样假设下，后选择如何影响与设备无关的声明
设备独立认证采用贝尔测试来保证设备正常运行，该测试仅基于观察到的测量统计数据，即不对设备的内部功能做出假设。当使用效率过低的设备实施这些贝尔测试时，必须后选择导致成功检测的事件，从而依赖于公平采样假设。本文我们讨论的问题是公平采样下设备独立认证还剩下什么。我们根据滤波器提供后选择的直观描述，并将公平采样假设定义为这些滤波器的一个属性，与参考文献 [1] 中引入的定义等同。当满足此假设时，后选择数据将通过理想实验重现，其中无损设备测量滤波状态，该状态可以通过局部概率图从实际状态获得。因此，可以就此滤波状态的量子特性得出可信的结论，并且可以可靠地使用相应的测量统计数据，例如，用于随机性生成或量子密钥分发。我们还探索了更强大的公平采样概念，从而得出结论：后选数据是通过无损检测获得的数据的公平表示。此外，我们表明，我们的结论在与精确公平采样有小偏差的情况下仍然成立。最后，我们描述了以前或可能在公平采样下用于贝尔型实验的设置，并确定了底层的设备特定假设。
同时存在糖尿病会影响胶质母细胞瘤中葡萄糖代谢的GLUT3编程
摘要。- 目的：糖尿病（DM）介导的葡萄糖代谢受损，通过诱导高血糖和高胰岛素血症，胶质母细胞瘤（GB）风险。葡萄糖转移3（GLUT3）的整体膜转运蛋白促进葡萄糖转运至GB肿瘤细胞。我们旨在探索同时被诊断为DM的患者的GB肿瘤中GLUT3的调节。患者和方法：从93名GB患者中收集了福尔马林固定石蜡包裹（FFPE）肿瘤样品，并进行了回顾性分析。目前总共有15例患者被诊断为DM（GB-DM）。 通过分析其与Ki67，p53表达，MALAT1表达和周围血液血红蛋白A1C（HBA1C）水平的相关性，可以评估GLUT3在肿瘤攻击性中的作用。 T98G细胞用雌激素和Met- formin处理以调节GLUT3。 通过实时qPCR分析了GLUT3，SOX2和MALAT1的RNA升级。 通过Cobas C502分析仪测量T98G细胞的乳酸水平。 进行了刮擦伤口测定，以投资T98G细胞的迁移速率。 结果：GB-DM肿瘤中GLUT3的表达低于仅GB肿瘤。 在GB-dM中，肿瘤glut3和pe糖糖糖糖糖胶质蛋白（HBA1C）的表达与p53和ki67负相关。 降低的GLUT3缩短了GB-DM患者的无病生存期限。 empagli- flozin降低了glut3，而二甲双胍诱导的glut3在T98G细胞中。目前总共有15例患者被诊断为DM（GB-DM）。通过分析其与Ki67，p53表达，MALAT1表达和周围血液血红蛋白A1C（HBA1C）水平的相关性，可以评估GLUT3在肿瘤攻击性中的作用。T98G细胞用雌激素和Met- formin处理以调节GLUT3。 通过实时qPCR分析了GLUT3，SOX2和MALAT1的RNA升级。 通过Cobas C502分析仪测量T98G细胞的乳酸水平。 进行了刮擦伤口测定，以投资T98G细胞的迁移速率。 结果：GB-DM肿瘤中GLUT3的表达低于仅GB肿瘤。 在GB-dM中，肿瘤glut3和pe糖糖糖糖糖胶质蛋白（HBA1C）的表达与p53和ki67负相关。 降低的GLUT3缩短了GB-DM患者的无病生存期限。 empagli- flozin降低了glut3，而二甲双胍诱导的glut3在T98G细胞中。T98G细胞用雌激素和Met- formin处理以调节GLUT3。通过实时qPCR分析了GLUT3，SOX2和MALAT1的RNA升级。通过Cobas C502分析仪测量T98G细胞的乳酸水平。进行了刮擦伤口测定，以投资T98G细胞的迁移速率。结果：GB-DM肿瘤中GLUT3的表达低于仅GB肿瘤。在GB-dM中，肿瘤glut3和pe糖糖糖糖糖胶质蛋白（HBA1C）的表达与p53和ki67负相关。降低的GLUT3缩短了GB-DM患者的无病生存期限。empagli- flozin降低了glut3，而二甲双胍诱导的glut3在T98G细胞中。empagliflozin-Medi-抑制3抑制SOX2和MALAT1表达，并影响了T98G细胞的迁移能力。结论：我们的发现表明，GB-DM患者肿瘤的GLUT3表达低可能会诱导三磷酸腺苷（ATP）的产生。
一夜睡眠不足会改变大脑连接并影响特定的执行功能
摘要 睡眠是有效的认知功能所必需的基本生理过程，尤其与记忆巩固和执行功能有关，如注意力和切换能力。睡眠不足会严重改变一些静息态网络的连接性，如默认模式网络和注意力网络。在本研究中，我们利用脑磁图 (MEG) 和特定的认知任务，研究了 24 小时睡眠剥夺 (SD) 如何影响大脑拓扑结构和认知功能。32 名年轻男性在 SD 之前和之后接受了静息态 MEG 记录，并进行了字母取消任务 (LCT) 和任务切换 (TS) 评估。结果显示，LCT 中的执行准确性和速度变差，TS 中的反应时间减少，从而证明注意力变差，但没有变差。此外，我们观察到 24 小时的 SD 会引起功能网络的大规模重排。这些发现证明，24 小时的 SD 能够改变大脑的连接，并有选择地影响受不同大脑网络控制的认知领域。
位点分化的铁硫簇连接影响基于黄素的电子分叉活性
摘要：电子分叉是一种巧妙的生物能量转换机制，可有效耦合三种不同的生理相关底物。因此，执行此功能的酶通常在调节细胞氧化还原代谢中起关键作用。一种这样的酶是 NADH 依赖性还原铁氧还蛋白：NADP + 氧化还原酶 (NfnSL)，它将 NAD + 的热力学有利还原耦合以驱动铁氧还蛋白从 NADPH 的不利还原。NfnSL 与其底物的相互作用被限制在严格的化学计量条件下，这可确保非生产性分子内电子转移反应的能量损失最小。然而，决定这一情况的因素尚不清楚。NfnSL 的一个奇怪特征是，分叉电子的两个初始受体都是独特的铁硫 (FeS) 簇，每个簇包含一个非半胱氨酸配体。尽管位点分化的 FeS 配体在许多氧化还原活性酶中都存在，但它们的生化影响和机制作用仍是谜。在此，我们描述了野生型 NfnSL 和变体的生化研究，其中位点分化的配体之一已被半胱氨酸取代。基于染料的稳态动力学实验、底物结合测量、生化活性测定和酶中电子分布评估的结果表明，NfnSL 中的这种位点分化配体在维持两种电子转移途径执行的协调反应的保真度方面发挥作用。鉴于这些辅助因子的共性，我们的发现具有广泛的意义，超越了电子分叉和机械生物化学，并可能为调节细胞氧化还原平衡的方法提供信息，以实现有针对性的代谢工程方法。
临终时的化疗和靶向治疗会影响姑息治疗的积极性
生命最后一个月内接受化疗，没有。 （%） 特征 总计 是 否 p 值 585 87 498 年龄 ≤ 50 55 18（0.33） 37（0.67） ＜0.001 50-59 142 21（0.15） 121（0.85） 60-69 249 33（0.14） 216（0.86） 70-79 79 11（0.16） 68（0.84） ≥80 60 2（0.04） 58（0.96） 性别 男 320 51（0.16） 269（0.84） 0.722 女 265 36（0.14） 229（0.86） 家庭照顾者 儿子或女儿 153 29（0.16） 124 (0.84) 配偶 221 33 (0.15) 188 (0.85) 其他 211 25 (0.12) 186 (0.88) 既往治疗 一线 102 18 (0.18) 84 (0.82) 0.042 二线 198 30 (0.15) 168 (0.85) 三线 190 30 (0.16) 160 (0.84） 四线及以上 95 9 (0.09) 86 (0.91) 癌症类型 肺癌 148 25 (0.17) 122 (0.83) 0.632 乳腺癌 113 16 (0.15) 97 (0.85) 结直肠癌 85 14 (0.16) 71 (0.84)妇科肿瘤 59 7（0.12） 52（0.88） 胃癌 50 5（0.11） 45（0.89） 胰腺癌 32 3（0.10） 29（0.90） 其他 98 17（0.18） 81（0.82） 有合并症 0.026 有 373 67（0.18） 306（0.82） 无 212 20（0.09） 192（0.91） 体能状态 0 105 29（0.28） 76（0.82） ＜0.001 1 142 21（0.15） 121（0.85） ≥ 2 338 38（0.11） 301（0.89）
个体年龄相关 CpG 的表观遗传编辑会影响全基因组的表观遗传衰老状况
PDE4C 中的区域保持稳定超过三个月。此外，表观遗传编辑引发了许多全基因组脱靶效应，这些效应具有高度可重复性，并在其他与年龄相关的 CpG 中富集 - 因此，它们不是随机的脱靶效应，而似乎类似于共同调节的表观遗传旁观者修饰。年龄相关位点的 4C 染色质构象分析显示与旁观者修饰和其他与年龄相关的 CpG 位点的相互作用增加。随后，我们在 HEK293T 和原代 T 细胞中的五个基因组区域多重分析了表观遗传修饰，这些区域在衰老时会变得高甲基化或低甲基化。虽然在年龄低甲基化的 CpG 处进行的表观遗传编辑似乎不太稳定，但它也导致其他与年龄相关的 CpG 处旁观者修饰明显富集。相反，表观遗传时钟往往会在靶向 DNA 甲基化后长达十年内加速，尤其是在高甲基化的 CpG 处。这些结果表明，有针对性的表观基因组编辑可以调节整个表观遗传衰老网络，从而干扰表观遗传时钟。
水动力学会影响疏水和亲水辐照纳米颗粒表面的热传输
配体在uences中纳米生物界面的热电导率，改变了NP周围发展的温度。因此，调整NP配体组成以实现NP表面所需的温度升高，并限制对健康组织的损害，10是nal设计和利用生物医学中等离子体涂层NP的最终目标。在NP表面的温度pro的直接实验测量很具有挑战性，并且通过聚合物或量子点与NP的临时结合尝试了它。11,12一种不太直接的方法在于通过光泵和探针技术（例如时间域热剂）测量界面热电导，例如时间域热率，o ge e e EN应用于扩展表面。已经表明，配体层的存在相对于与溶剂接触的裸露固体表面增强了热导率。13 - 15 Braun和Cahill 16 - 18的开创性作品表明，界面有吸引力对涂层配体层的疏水性或亲水性的依赖性。18溶剂的性质，17金属表面19的偶联键的密度以及将液体与固体20分开所需的粘附功能是所有因素，这些因素已显示出影响的导热率。有一个普遍的共识，即在存在三组分界面的情况下，即金属 - 配体 - 溶剂，配体 - 溶剂 - 溶剂界面，具有最大的热耐药性，21因此在传热机制的研究中起着重要作用。但是，该界面不能分类为理想的固体 - 液体或液体 - 液体界面，而是严格保留了so物质
有关研究主题的社论线粒体功能障碍会影响心力衰竭的机械能量耦合
心力衰竭（HF）是一个不断增长的公共卫生问题，影响了人口的1％ - 3％（Van Riet等，2016）。HF的常见原因是高血压，糖尿病和肥胖症。HF与代谢功能障碍有关，涉及选择首选底物的改变，中间代谢的变化以及缺陷的能量和氧化还原稳态。增加数据表明心脏代谢与心脏功能之间的直接联系。从机械上讲，代谢变化通过引起表观遗传改变，信号通路失调和翻译后调节改变而影响心脏功能（Bertero and Maack，2018b； Lopaschuk等，2021； Ritterhoff和Ritterhoff和Tian，2023）。相反，HF中的病理心脏工作量增加可以超过能量供求匹配，并引起严重的代谢改变（Bertero and Maack，2018a）。该研究主题的目的是阐明心脏代谢和线粒体功能障碍如何影响机械能源耦合以及最终的心脏功能。由于其在代谢中的核心作用，线粒体对于心脏功能至关重要。中央线粒体功能，包括能量提供和氧化还原稳态，受Ca 2+信号的调节。在他们的评论中，Popoiu等。总结了详细的分子机制，如何将线粒体功能和肌动感收缩联系起来。在线粒体中，呼吸链的氧化磷酸化将NADH氧化为NAD +
3D印刷PLGA植入物：填充密度如何影响药物释放
France *correspondence: Prof. Dr. Juergen SIEPMANN College of Pharmacy, INSERM U1008 University of Lille, 3, rue du Professeur Laguesse, 59006 Lille, France juergen.siepmann@univ-lille.fr Abstract Different types of ibuprofen-loaded, poly (D,L lactic-co-glycolic acid) (PLGA)-based implants were prepared by 3D打印（液滴沉积建模）。网格形植入物的理论填充密度从10％到100％变化。在琼脂糖凝胶和搅拌良好的磷酸盐缓冲液pH 7.4中测量药物释放。使用重量法测量，光学显微镜，差分扫描量热法，凝胶渗透色谱和扫描电子显微镜来监测植入物的关键特性（以及暴露于释放介质时的动态变化）。有趣的是，与实验设置无关，植入物的植入物的释放相似。相比之下，填充密度100％的植入物显示释放动力学较慢，并且在琼脂糖凝胶中改变了释放曲线的形状。这些观察结果可以用聚合物丝之间的连续水相的存在（或不存在）来解释。在较低的填充密度下，这足以使该药物从单丝中释放出来。相比之下，在高填充密度下，细丝的合奏起着更大的（或多或少均匀）的聚合物矩阵，并且该药物要克服的平均扩散途径更长。关键词：PLGA;注入; 3D打印；布洛芬;肿胀;药物释放机制琼脂糖凝胶（模仿生物组织）阻碍了大量的PLGA肿胀，并延迟了最终的快速药物释放阶段的开始。对从基于PLGA的3D印刷植入物对药物释放的控制的机械理解得到了改进，可以帮助促进这种高级药物输送系统的优化。
脑特异性PGC1α融合转录本影响小鼠基因表达和行为结果
pGC1α是外周组织中的转录共激活因子，但其在大脑中的功能仍然很熟悉。在小鼠和人类中已经报道了各种脑特异性PGC1α同工型，包括两个具有非编码重复序列的融合转录本（FTS），但它们的功能尚不清楚。fts以简单的序列重复基因座启动，〜570 kb上游，来自参考启动子；其中一个还包括一部分短相间核元件（SINE）。使用公开可用的基因组数据，我们在这里表明正弦FT是神经元中PGC1α的主要形式。此外，小鼠正弦的突变会导致行为表型改变，并且在女性而不是雄性小脑中的基因的显着上调。令人惊讶的是，这些基因在很大程度上参与了神经传递，与经典的线粒体或抗氧化剂程序的关联差。这些数据扩展了我们对PGC1α在神经元生理学中的作用的了解，并表明不同的同工型可能具有不同的功能。他们还强调了进行进一步研究的必要性，然后才能用于用于治疗目的的大脑中的PGC1α水平。