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周围T细胞淋巴瘤细胞系T8ML-1突出显示了T（14; 19）（Q11.2; Q13.3）
图1。T（14; 19）（Q11.2; Q13.3）在T8ML-1中的基因组特征。 （a）光谱核分型（天空）描绘了来自T8ML-1核型的G带，未加工和伪色彩的染色体图像，显示了多个PLE改变。 红色和绿色箭头分别表示DER（14）和DER（19）易位伙伴；白色箭头显示非参与者断点。 天空揭示了与持续存在的患者衍生的亚克隆一致的异质但稳定的克隆下结构。 （b）G频段显示了14Q11.2和19Q13.3的T（14; 19）的断点。 （c/d）14q11.2（c）和19q13.3（d）的Cytoscan图显示了基因组拷贝数图。 图插图显示了使用Tilepath克隆以及映射BAC（C）和Fosmid（D）克隆的映射数据的荧光原位杂交（FISH）。 请注意基于鱼图像的断点分配，描绘了14q11.2和19q13.3分别位于Tra@ dowr@下游增强子和下游短形式PVRL2的断点。 差异信号强度符合焦点扩增，如两个基因座的拷贝数图所示。 如前所述，进行了鱼类和基因组阵列。 使用HISKY系统（Applied Spectral Imaging，Edingen，Germany）捕获了细胞遗传学图像，该系统配置为AxioImager D1 Micro-Scope（Zeiss，Jena，Germany）。 如参考文献中所述，Siebert Lab友好地捐赠了克隆。 10，或从美国加利福尼亚州奥克兰市的BACPAC资源，儿童医院购买，并由Nick Translation用Dutp Fluors Dy495（绿色），DY590（RED）和DY547（黄色）（黄色）（黄色）购买。T（14; 19）（Q11.2; Q13.3）在T8ML-1中的基因组特征。（a）光谱核分型（天空）描绘了来自T8ML-1核型的G带，未加工和伪色彩的染色体图像，显示了多个PLE改变。红色和绿色箭头分别表示DER（14）和DER（19）易位伙伴；白色箭头显示非参与者断点。天空揭示了与持续存在的患者衍生的亚克隆一致的异质但稳定的克隆下结构。（b）G频段显示了14Q11.2和19Q13.3的T（14; 19）的断点。（c/d）14q11.2（c）和19q13.3（d）的Cytoscan图显示了基因组拷贝数图。图插图显示了使用Tilepath克隆以及映射BAC（C）和Fosmid（D）克隆的映射数据的荧光原位杂交（FISH）。请注意基于鱼图像的断点分配，描绘了14q11.2和19q13.3分别位于Tra@ dowr@下游增强子和下游短形式PVRL2的断点。差异信号强度符合焦点扩增，如两个基因座的拷贝数图所示。鱼类和基因组阵列。使用HISKY系统（Applied Spectral Imaging，Edingen，Germany）捕获了细胞遗传学图像，该系统配置为AxioImager D1 Micro-Scope（Zeiss，Jena，Germany）。如参考文献中所述，Siebert Lab友好地捐赠了克隆。10，或从美国加利福尼亚州奥克兰市的BACPAC资源，儿童医院购买，并由Nick Translation用Dutp Fluors Dy495（绿色），DY590（RED）和DY547（黄色）（黄色）（黄色）购买。基因组阵列数据由Cytoscan高密度基因组阵列（Affymetrix，Thermo Fischer，Darmstadt，Germany）提供。
通过生存和病毒载量数据揭示虹鳟对传染性胰腺坏死病毒的抗性遗传学
传染性胰腺坏死病毒 (IPNV) 是虹鳟养殖业动物福利和经济的主要威胁之一。先前的研究已表明，对 IPNV 的抗性存在显著的遗传变异。这项研究的主要目的是调查虹鳟鱼苗对 IPNV 的抗性遗传结构。为了实现这一目标，610 条虹鳟鱼苗（来自 5 个公鱼和 5 个母鱼的全因子交配）接受了来自商业养殖场养殖的大西洋鲑鱼的 IPNV 分离株 (IPNV-AS) 的浴池攻击。使用三种不同的表型评估对 IPNV 的抗性；在 40 天的攻击测试期间记录在鱼上的二元存活率 (BS)、总存活天数 (TDS) 和病毒载量 (VL)。所有鱼都使用 57K Affymetrix SNP 阵列进行基因分型。IPNV-AS 分离株导致总死亡率为 62.1%。生存性状（BS h 2 = 0.21 ± 0.06，TDS h 2 = 0.25 ± 0.07）和 VL 性状（h 2 = 0.23 ± 0.08）的遗传力估计值为中等，表明在虹鳟鱼选择性育种计划中可能选择提高对 IPNV 的抗性。两个生存性状（BS 和 TDS）之间的统一估计遗传相关性表明这两个性状可被视为同一性状。相反，在 VL 和两个生存性状之间发现中等正向负遗传相关性（- 0.61 ± 0.22 至 - 0.70 ± 0.19）。许多 QTL 跨越染色体范围的 Bonferroni 校正阈值的性状的 GWAS 表明所研究性状的多基因性质。发现 10 个可能识别的基因中，大多数与免疫或病毒致病机制有关，这可能是导致 IPNV-AS 存活率显著遗传变异的原因。QTL 验证分析表明，检测到的 QTL 的三种基因型在死亡率和 VL 方面没有显著差异。VL 性状在死鱼苗中表现出较大的变异，并且与两种存活表型具有一致的模式，但死鱼苗和活鱼苗中 IPNV VL 阳性样本的比例没有显著差异
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