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调节气道炎症的神经免疫通路
气道疾病通常伴有炎症，而炎症长期以来被认为是导致患者出现阻塞、粘液分泌过多、呼吸困难、咳嗽和其他特征性症状的原因。因此，临床干预通常针对炎症来逆转肺部病理并降低发病率。气道和肺部受神经纤维亚群的密集支配，这些神经纤维不仅受肺部炎症的影响，而且可能还是免疫细胞功能的重要调节器。这种双向神经免疫串扰由免疫细胞和气道神经纤维之间的紧密空间关系、互补的神经和免疫信号通路、局部专门的气道化学感应细胞和专用的反射回路支持。在本文中，我们回顾了有关该主题的最新文献，并介绍了支持神经免疫相互作用在气道炎症中的作用的最新证据。此外，我们扩展了这些证据，综合考虑了这些发现的临床转化，以改善呼吸道疾病患者的管理。© 2023 美国过敏、哮喘和免疫学学院。由 Elsevier Inc. 出版。保留所有权利。
气道上皮呼吸道疾病和过敏（...
1 1澳大利亚珀斯珀斯市珀斯，澳大利亚珀斯，2呼吸道和睡眠医学系，珀斯儿童医院，珀斯儿童医院，华盛顿州内德兰兹，澳大利亚，西澳大利亚大学，西澳大利亚大学，西澳大利亚大学，澳大利亚尼德兰大学3学院 Nedlands, WA, Australia, 6 European Virus Bioinformatics Centre, Jena, Germany, 7 Telethon Kids Institute, Perth, WA, Australia, 8 Department of Paediatrics and Neonatology, Joondalup Health Campus, Joondalup, WA, Australia, 9 School of Medicine and Health Sciences, Edith Cowan University, Joondalup, WA, Australia, 10 Asthma and Airway Disease Research Center, University of Arizona,美国亚利桑那州图森，美国亚利桑那大学医学院免疫生物学系111澳大利亚珀斯珀斯市珀斯，澳大利亚珀斯，2呼吸道和睡眠医学系，珀斯儿童医院，珀斯儿童医院，华盛顿州内德兰兹，澳大利亚，西澳大利亚大学，西澳大利亚大学，西澳大利亚大学，澳大利亚尼德兰大学3学院 Nedlands, WA, Australia, 6 European Virus Bioinformatics Centre, Jena, Germany, 7 Telethon Kids Institute, Perth, WA, Australia, 8 Department of Paediatrics and Neonatology, Joondalup Health Campus, Joondalup, WA, Australia, 9 School of Medicine and Health Sciences, Edith Cowan University, Joondalup, WA, Australia, 10 Asthma and Airway Disease Research Center, University of Arizona,美国亚利桑那州图森，美国亚利桑那大学医学院免疫生物学系111澳大利亚珀斯珀斯市珀斯，澳大利亚珀斯，2呼吸道和睡眠医学系，珀斯儿童医院，珀斯儿童医院，华盛顿州内德兰兹，澳大利亚，西澳大利亚大学，西澳大利亚大学，西澳大利亚大学，澳大利亚尼德兰大学3学院 Nedlands, WA, Australia, 6 European Virus Bioinformatics Centre, Jena, Germany, 7 Telethon Kids Institute, Perth, WA, Australia, 8 Department of Paediatrics and Neonatology, Joondalup Health Campus, Joondalup, WA, Australia, 9 School of Medicine and Health Sciences, Edith Cowan University, Joondalup, WA, Australia, 10 Asthma and Airway Disease Research Center, University of Arizona,美国亚利桑那州图森，美国亚利桑那大学医学院免疫生物学系111澳大利亚珀斯珀斯市珀斯，澳大利亚珀斯，2呼吸道和睡眠医学系，珀斯儿童医院，珀斯儿童医院，华盛顿州内德兰兹，澳大利亚，西澳大利亚大学，西澳大利亚大学，西澳大利亚大学，澳大利亚尼德兰大学3学院 Nedlands, WA, Australia, 6 European Virus Bioinformatics Centre, Jena, Germany, 7 Telethon Kids Institute, Perth, WA, Australia, 8 Department of Paediatrics and Neonatology, Joondalup Health Campus, Joondalup, WA, Australia, 9 School of Medicine and Health Sciences, Edith Cowan University, Joondalup, WA, Australia, 10 Asthma and Airway Disease Research Center, University of Arizona,美国亚利桑那州图森，美国亚利桑那大学医学院免疫生物学系111澳大利亚珀斯珀斯市珀斯，澳大利亚珀斯，2呼吸道和睡眠医学系，珀斯儿童医院，珀斯儿童医院，华盛顿州内德兰兹，澳大利亚，西澳大利亚大学，西澳大利亚大学，西澳大利亚大学，澳大利亚尼德兰大学3学院 Nedlands, WA, Australia, 6 European Virus Bioinformatics Centre, Jena, Germany, 7 Telethon Kids Institute, Perth, WA, Australia, 8 Department of Paediatrics and Neonatology, Joondalup Health Campus, Joondalup, WA, Australia, 9 School of Medicine and Health Sciences, Edith Cowan University, Joondalup, WA, Australia, 10 Asthma and Airway Disease Research Center, University of Arizona,美国亚利桑那州图森，美国亚利桑那大学医学院免疫生物学系111澳大利亚珀斯珀斯市珀斯，澳大利亚珀斯，2呼吸道和睡眠医学系，珀斯儿童医院，珀斯儿童医院，华盛顿州内德兰兹，澳大利亚，西澳大利亚大学，西澳大利亚大学，西澳大利亚大学，澳大利亚尼德兰大学3学院 Nedlands, WA, Australia, 6 European Virus Bioinformatics Centre, Jena, Germany, 7 Telethon Kids Institute, Perth, WA, Australia, 8 Department of Paediatrics and Neonatology, Joondalup Health Campus, Joondalup, WA, Australia, 9 School of Medicine and Health Sciences, Edith Cowan University, Joondalup, WA, Australia, 10 Asthma and 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University, Joondalup, WA, Australia, 10 Asthma and Airway Disease Research Center, University of Arizona,美国亚利桑那州图森，美国亚利桑那大学医学院免疫生物学系11
哮喘气道重塑中气道平滑肌细胞的细胞来源及其临床意义：叙述性综述
ASMCs 具有收缩表型标志基因[例如，α平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、钙调蛋白、SM22 和平滑肌肌球蛋白重链]，是支气管收缩的主要效应细胞，并募集免疫细胞，这些免疫细胞主要通过增强对刺激的反应性、更大程度的收缩、增加体积和增加炎症介质（例如，Cxcl8、Cxcl10）的分泌（10）来导致哮喘气道高反应性、缩窄、重塑和炎症。因此，明确这些导致哮喘气道重塑和气道平滑肌层增厚的“ASMCs”的性质和来源尤为重要。此外，有必要开发减少 ASMCs 聚集和收缩能力以及减轻 ASMCs 炎症的抑制剂。本文总结了近年来关于“ASMCs”来源的研究，以及针对哮喘气道重塑中“ASMCs”异常增多的靶向治疗，并按照叙述性综述报告清单撰写了以下文章（可参见https://atm.amegroups. com/article/view/10.21037/atm-22-3219/rc）。
第22届国际肺和气道纤维化座谈会
iclaf 2024将首次在雅典，希腊，民主，哲学，数学原则，奥运会和医学的发源地。以前的为期4天的会议的遗产为基础，将为您提供与国际专家互动，培养科学的机会，并了解全体会议中肺纤维化的发病机理，管理和疗法的最新发展，从而改善了这种可怕的疾病的全球患者的结果。
个人呼吸道疾病数字化医疗...
了解环境条件与人类健康之间的关联。尽管全球应对气候变化的努力已经改善了一些地区的空气污染，但仍需要制定策略来尽量减少其不利影响并保护人们免受其害。3 许多最近的研究都集中于将精准医疗方法纳入利用数字医疗技术减少环境暴露对人类健康影响的努力中。主要的环境健康问题是慢性呼吸道疾病，尤其是哮喘和慢性阻塞性肺病 (COPD)，因为肺部是任何吸入的环境颗粒物进入身体的第一个目的地。这些颗粒物直接诱发肺部炎症，增加对呼吸道感染的易感性，并使呼吸道变窄。4 慢性呼吸道疾病的急性加重会加速疾病进展，降低生活质量，并增加死亡风险。环境暴露和反应分析表明，空气污染会增加慢性呼吸道疾病急性加重的风险。5 多项研究尝试-
院前气道管理对胃气的影响
结果：PHI 患者胃内容物和气体总量的中位数（范围）分别为 402（26 – 2401）和 94（0 – 1902）毫升，而 ERI 患者胃内容物和气体总量的中位数（范围）分别为 466（59 – 1915）和 120（1 – 997）毫升（p = 0.59 和 p = 0.35）。与 ERI 组相比，PHI 患者的损伤更严重（损伤严重程度评分 (ISS) 33（9 – 75）vs. 25（9 – 75）；p = 0.004）。PHI 组的死亡率高于 ERI 组（26.8% vs. 8.6%，p = 0.001）。当 PHI 和 ERI 患者的性别、年龄、体重指数和 ISS 匹配时（每组 N = 50），PHI 组的总胃内容物和气体量分别为 496 (59 – 1915) 和 119 (0 – 997) mL，而 ERI 组分别为 429 (36 – 1726) 和 121 (4 – 1191) mL（p = 0.85 和 p = 0.98）。8.1% 的 PHI 患者和 4.3% 的 ERI 患者出现了提示吸入的放射学发现（p = 0.31）。有吸入迹象的患者胃气体量为 194 (0 – 1355) mL，而无肺部 CT 发现的患者胃气体量为 98 (1 – 1902) mL（p = 0.08）。
探索2型炎症气道疾病的免疫病理学
在理解不同免疫细胞以及细胞因子和趋化因子在嗜酸性气道条件的发病机理中的作用方面取得了显着进步。本综述研究了鼻息肉（CRSWNP）的慢性鼻孔炎的发病机理，标有复杂的免疫失调，并具有2型2型炎症和功能障碍气道上皮的主要贡献。存在嗜酸性粒细胞的存在和T细胞亚集的作用，尤其是Treg和Th17细胞之间的不平衡，对疾病的发病机理至关重要。审查还研究了嗜酸性哮喘的发病机理，这是一种独特的哮喘亚型。它的特征是炎症和高嗜酸性粒细胞水平，嗜酸性粒细胞在触发2型炎症中起关键作用。免疫反应涉及Th2细胞，嗜酸性粒细胞和IgE等，均由遗传和环境因素激活。这些元素，趋化因子和先天淋巴样细胞之间的复杂相互作用导致气道炎症和过度反应性，这有助于嗜酸性粒细胞性哮喘的发病机理。本综述的另一个范围是嗜酸性肉芽肿的发病机理（EGPA）；一种复杂的炎性疾病，通常会影响呼吸道和中小型血管。它的特征是血液和组织中的嗜酸性粒细胞水平升高。发病机理涉及导致T和B细胞激活以及嗜酸性粒细胞刺激的抗原自适应免疫反应的激活，这会导致组织和血管损伤。On the other hand, Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis (ABPA) is a hypersensitive response that occurs when the airways become colonized by aspergillus fungus, with the pathogenesis involving activation of Th2 immune responses, production of IgE antibodies, and eosinophilic action leading to bronchial in fl ammation and subsequent lung damage.此分析审查了不平衡的免疫系统如何对这些嗜酸性疾病造成影响。从该评估中得出的理解可以使研究人员朝着设计新的潜在治疗靶标，以充分控制这些疾病。
杰普森航空手册 — 通用 — 航空试飞考试
仪表和 VFR 程序由相关管理机构设计、飞行测试、批准、授权和规定。在美国，仪表飞行程序作为法规纳入 FAR 第 97 部分。Jeppesen 不设计或飞行检查任何这些程序，Jeppesen 无权更改、修改、添加或删除管理机构规定的任何飞行程序。此外，Jeppesen 不审查或批准任何政府飞行程序的充分性、可靠性、准确性、安全性或是否符合政府标准，并且它明确表示不承担任何此类责任。Jeppesen 的飞行程序图表仅以图形形式描绘飞行程序，方便知识渊博、仪表等级的飞行员使用，飞行程序完全按照政府当局的设计、飞行测试和规定进行。
成像软件对上呼吸道进行三维分析的精度
简介：本研究旨在比较 6 种成像软件程序在锥形束计算机断层扫描数据中测量上呼吸道体积的精度和准确度。方法：样本包括 33 名成长中的患者和一个口咽丙烯酸幻影，用 i-CAT 扫描仪（Imaging Sciences International，宾夕法尼亚州哈特菲尔德）扫描。已知的口咽丙烯酸幻影体积被用作黄金标准。使用 Mimics（Materialise，比利时鲁汶）、ITK-Snap（www.itksnap.org）、OsiriX（Pixmeo，瑞士日内瓦）、Dolphin3D（Dolphin Imaging & Management Solutions，加利福尼亚州查茨沃斯）、InVivo Dental（Anatomage，加利福尼亚州圣何塞）和 Ondemand3D（CyberMed，韩国首尔）软件程序对患者的口咽部和口咽部丙烯酸模型进行半自动分割，并采用交互式和固定阈值协议。可靠性测试使用了类内相关系数。使用重复测量方差分析 (ANOVA) 检验和事后检验 (Bonferroni) 来比较软件程序。结果：所有程序的可靠性都很高。使用交互式阈值协议，与黄金标准相比，使用 Mimics、Dolphin3D、OsiriX 和 ITK-Snap 进行的口咽丙烯酸模型分割的体积误差小于 2%。与黄金标准相比，Ondemand3D 和 InVivo Dental 的误差超过 5%。使用固定阈值协议，各程序的体积误差相似（-11.1% 至 -11.7%）。在使用交互式协议进行的口咽分割中，ITK-Snap、Mimics、OsiriX 和 Dolphin3D 与 InVivo Dental 有统计学上显著差异（P \ 0.05）。InVivo Dental 和 OnDemand3D 之间无统计学差异（P .0.05）。结论：所有 6 个成像软件程序都是可靠的，但在口咽体积分割方面存在错误。Mimics、Dolphin3D、ITK-Snap 和 OsiriX 与 InVivo Dental 和 Ondemand3D 相似，并且在上呼吸道评估方面更准确。(Am J Orthod Dentofacial Orthop 2012;142:801-13)
血小板素4在疾病发育中的病理生理作用
反复接触过敏原触发的夸大气道收缩，也称为过度反应性，是哮喘的标志。已知迷走性感觉神经元在过敏原诱导的高反应性1-3中起作用，而下游淋巴结的身份仍然鲜为人知。在这里，我们绘制了从肺部到脑干并回到肺部的完整过敏原回路。反复暴露于吸入过敏原的小鼠以肥大细胞，白介素4（IL-4）和迷走神经依赖性方式激活了单生物（NTS）神经元的核。单核RNA测序，然后在基线和过敏原挑战处进行RNASCOPE分析，表明DBH + NTS种群优先激活。DBH + NTS神经元的消融或化学发生失活降低了过度反应性，而化学遗传激活则促进了它。病毒跟踪表明DBH + NTS神经元会向歧义核（NA）发射，并且NA神经元是必需的，足以将过敏原信号传递到直接驱动气道狭窄的范围内神经元。将去甲肾上腺素拮抗剂递送到Na钝的高反应性中，表明去甲肾上腺素是DBH + NTS和Na之间的发射机。一起，这些发现提供了规范过敏原反应电路的关键节点的分子，解剖和功能定义。此知识介绍了如何使用神经调节来控制过敏原诱导的气道高反应性。