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引文 Teimouri A, Ebrahimpour Z, Feizi A, Iraj B, Saffari E, Akbari M 和 Karimifar M (2025) NAFLD 中的糖尿病前期和心血管危险因素
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是世界上最常见的慢性肝病 (1)。在没有酒精过量使用和其他导致肝脏脂肪变性的原因的情况下，如果脂肪饱和度超过肝脏重量的 5% (2)，即可诊断为 NAFLD。NAFLD 可发展为 NASH (非酒精性脂肪性肝炎)、晚期纤维化、肝硬化，并最终发展为肝细胞癌 (3)。全球 NAFLD 的发病率估计为 25%，而美国的 NAFLD 病例数呈上升趋势，从 2015 年的 8300 万增加到 2030 年的 1.01 亿 (4)。NAFLD 主要发生在中东和南美洲 (5)。伊朗 NAFLD 的发病率估计为近 33.9%，伊斯法罕 39.3% 的人口患有此病 (6-8)。此外，由于肥胖症的流行，全世界患 NAFLD 的人口正在增加（9）。NAFLD 可导致原发性胰岛素抵抗，也可能是胰岛素抵抗的结果，因此它与代谢综合征的组成部分密切相关，包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压（10）。此外，糖尿病前期个体患糖尿病的风险最高可增加两倍。胰岛素抵抗是糖尿病病理生理的主要因素（11-13），在 NAFLD 和糖尿病之间很常见（14）。动脉粥样硬化是一种持续的炎症过程，导致动脉壁上形成斑块。动脉粥样硬化形成的病理生理是多因素的；尽管如此，所有过程都是由于促炎、内皮床功能障碍和氧化应激相互作用而发生的（15、16）。查阅文献显示，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化形成之间存在直接而重要的关联。鉴于此，胰岛素抵抗与血清中促炎因子（如白细胞介素 1 (IL-1)、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF- α)）以及导致氧化应激的自由氧自由基水平升高有关。此外，在胰岛素抵抗患者中，不适当的血小板聚集和动脉内膜中层钙斑块沉积导致内皮功能障碍已得到充分阐明（17）。理论上，由于在 NAFLD 和糖尿病前期中都可以检测到胰岛素抵抗的痕迹，两者的巧合可能使个体越来越容易患上 CVD。最近对 7 年间 34,000 名患有 NAFLD 和胰岛素抵抗的患者进行的荟萃分析发现，NAFLD 和胰岛素抵抗使 CVD 死亡和发病的风险增加了 65%。事实上，NAFLD 患者最常见的死亡原因是心血管原因（18）。尽管如此，研究 NAFLD 和糖尿病前期对 CVD 发病率影响的研究者数量有限，本回顾性病例对照研究旨在评估这一问题。
德意志银行Aktiengesellschaft
Disclosure Controls and Procedures – 103 Management's Annual Report on Internal Control over Financial Reporting – 103 Report of Independent Registered Public Accounting Firm – 104 Opinion on Internal Control Over Financial Reporting – 104 Item 16A: Audit Committee Financial Expert – 106 Item 16B: Code of Ethics – 106 Item 16C: Principal accountant fees and services – 106 Item 16D: Exemptions from the Listing Standards for Audit Committees – 106 Item 16E: Purchases of Equity Securities by the Issuer and Affiliated Purchasers – 107 Item 16F: Change in Registrant's Certifying Accountant – 107 Item 16G: Corporate Governance – 108 Item 16H: Mine Safety Disclosure – 111 Item 16I: Disclosure Regarding Foreign Jurisdictions that Prevent Inspections – 111 Item 16J: Insider Trading Policies – 111 Item 16K: Cybersecurity – 111 Disclosures Under Iran Threat Reduction and Syria Human Rights Act 2012 - 112第三部分 - 114项目17：财务报表 - 114项目18：财务报表 - 114项目19：展览 - 115签名 - 116年度报告 - 117补充财务信息（未经审计） - S-1
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传记res。助理。MertAkınİnsel于2018年毕业于YTU化学工程本科课程，是该系的第一项，第二名是教职员工（3.77/4.00）。2020年，他从数学工程本科课程中毕业，为他的第二大专业（3.62/4.00）。在2021年，他在YTU（3.79/4.00）完成了化学工程硕士学位。他目前是博士学位。 YTU的候选人，并在化学工程系担任研究助理。在他的研究中，他在HasanSadıkoğlu教授的监督下研究了在能源应用中获得的数据的分析和建模。 他还是多学科纳米科学技术（M-NST）研究小组的活跃成员，在那里他与来自几个Unive和不同部门的研究人员一起出版，例如化学，数学工程和计算机工程。 他目前的目的是通过专门研究机器学习和人工智能来实施化学工程应用中的高级数据分析方法。 教育信息I. 博士学位，Yildiz技术大学，土耳其化学工程系自然和应用科学研究生院，2021年 - 继续II。 Yildiz技术大学的研究生，土耳其化学工程系自然和应用科学研究生院，2018年至2021年III。 Yildiz技术大学的本科双专业，Chemıcal和MetallurgıcalEngıneerıng，数学工程系，土耳其，2015年至2020年IV。在他的研究中，他在HasanSadıkoğlu教授的监督下研究了在能源应用中获得的数据的分析和建模。他还是多学科纳米科学技术（M-NST）研究小组的活跃成员，在那里他与来自几个Unive和不同部门的研究人员一起出版，例如化学，数学工程和计算机工程。他目前的目的是通过专门研究机器学习和人工智能来实施化学工程应用中的高级数据分析方法。教育信息I.博士学位，Yildiz技术大学，土耳其化学工程系自然和应用科学研究生院，2021年 - 继续II。Yildiz技术大学的研究生，土耳其化学工程系自然和应用科学研究生院，2018年至2021年III。Yildiz技术大学的本科双专业，Chemıcal和MetallurgıcalEngıneerıng，数学工程系，土耳其，2015年至2020年IV。Yildiz技术大学本科，Chemıcal和MetallurgıcalEngıneerıng的教职Engıneerıng，化学工程系，2021
合作。博士Özerçalış -Antalya -Avisis -Akdeniz University
Özerçalış协会。DR。电子邮件：ozercalis@akdeniz.edu.tr其他电子邮件：ozercalis@hotmail.com商务电话：+90 242 310 6536内部：6536商务电话：+90 242 242 242 242 310 6536内部：6536 FAX：6536 FAX：+90 242 227 4564地址校园 /安提拉国际研究人员IDS IDS学者：OzerOrcıd：0000-0002-7219-1219 Publons / of Science of Science ResearcherID：C-5608-2016scopusıd：6506657073：265556传记Ozer Calis calis calis piography：ozer caphoshic：ozercalıs。植物保护系副教授，阿克登兹大学农业学院。 他在英国东安格利亚大学的生物科学学院获得了Akdeniz大学的学士学位，硕士和博士学位。 在英国东安格利亚大学博士研究后，Hecame于2005年在Tokat Gaziosmanpasa大学的植物保护系助理教授，并于2019年返回地中海大学的植物保护系担任副教授。 卡利斯的研究研究了植物抵抗真菌病原体和工程新颖耐药性的分子机制。 教育：科学学士学位（1993年）：土耳其科学硕士安塔利亚植物保护系地中海大学农业学院（1997年）：英国东安格利亚大学生物科学学院（2002年）：1993年9月 - 1993年9月至1994年4月，阿克尼兹大学农业学院植物保护系昆虫学研究助理研究助理，英国东安格利亚大学生物科学学院。DR。电子邮件：ozercalis@akdeniz.edu.tr其他电子邮件：ozercalis@hotmail.com商务电话：+90 242 310 6536内部：6536商务电话：+90 242 242 242 242 310 6536内部：6536 FAX：6536 FAX：+90 242 227 4564地址校园 /安提拉国际研究人员IDS IDS学者：OzerOrcıd：0000-0002-7219-1219 Publons / of Science of Science ResearcherID：C-5608-2016scopusıd：6506657073：265556传记Ozer Calis calis calis piography：ozer caphoshic：ozercalıs。植物保护系副教授，阿克登兹大学农业学院。他在英国东安格利亚大学的生物科学学院获得了Akdeniz大学的学士学位，硕士和博士学位。在英国东安格利亚大学博士研究后，Hecame于2005年在Tokat Gaziosmanpasa大学的植物保护系助理教授，并于2019年返回地中海大学的植物保护系担任副教授。卡利斯的研究研究了植物抵抗真菌病原体和工程新颖耐药性的分子机制。教育：科学学士学位（1993年）：土耳其科学硕士安塔利亚植物保护系地中海大学农业学院（1997年）：英国东安格利亚大学生物科学学院（2002年）：1993年9月 - 1993年9月至1994年4月，阿克尼兹大学农业学院植物保护系昆虫学研究助理研究助理，英国东安格利亚大学生物科学学院。1994年5月 - 2002年1月，Tokat Gaziosmanpasa大学植物保护系的Tokat Gaziosmanpasa大学研究助理。2002年2月至2004年12月，植物病理学植物保护系Tokat Gaziosmanpasa大学研究助理博士。2005年1月 - 2014年9月，Tokat Gaziosmanpasa大学农业学院助理教授，工厂
DNA-PKCs以Akt依赖性的方式调节肌发生，与诱导的DNA损伤无关
1个巴斯德研究，核和线粒体DNA的团队稳定性，发育和干细胞生物学系，CNRS UMR3738，75015 Paris，France 2 University Pierre and Marie Curie和Marie Curie（Sorbonne Universities，ED515，ED515），法国，法国3个Inteur Pasteur Birical Interal Interal Intorlogical机械性，病理学，病理学 *对应作者
W.H. v。AkronCity School Dist。 BD。 Edn。
中心，APS小学。亨登先生被父母派去接孩子，他穿着特警装备进入了Leggett CLC，包括防弹背心。亨登先生拿着枪和泰瑟枪手。当学校秘书Delisi女士打了有关Hendon先生的电话时，父母告诉Delisi女士：“她正在派遣警察朋友与儿子打交道[。]” APS员工没有要求Hendon先生签署，也没有证实他是实际的警察。员工认为亨登先生是与孩子的母亲，亨登先生的衣服进行的对话，亨登先生正在与学校停车场的其他警察交谈的事实。APS的员工允许亨登先生（武装陌生人，不受限制地访问Leggett CLC及其学生），曾多次没有核实他的身份或就业。亨登先生还将另一个人带入了名为“詹姆斯”的Leggett CLC，他也被允许进入学校和学生，而无需验证其身份或工作。詹姆斯没有打扮成警察，穿着普通的衣服。在访问Leggett CLC时，亨登先生通过戴上手铐并使他们进行体育锻炼来纪律。亨登先生对学生大喊并诅咒，袭击了学生，“逮捕”学生，并乘坐私人车辆将学生带到学校财产。亨登先生与Leggett CLC管理员和老师谈了他希望在APS上重新制定“害怕的直截了当”计划的愿望，但员工知道APS不存在此类计划。亨登先生还可以访问某些学生的成绩单，医疗和联系信息。
Shafiee, Abbas、Cavalcanti、Amanda S.、Saidy、Navid T.、Schneidereit、Do-minik、Friedrich、Oliver、Ravichandran、Akhilandeshwari、De-Juan-Pardo、
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酣睡：摇篮曲作为音乐神经生物学效应的测试案例 Akkermann, M.; Akkaya, UC; Dermiel, C.; Pfluger, D.; Dresler, M. 2021
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巴氏抗性akkmansia粘膜可改善小鼠肠易激综合征症状和相关行为障碍
神经醇，UMR 1107 INSERM，克莱蒙·奥弗尼大学（Clermont Auvergne），法国克莱蒙·费德兰（Clermont-Ferrand）； B M2ish，UMR 1071 Inserm，UMR1382Inraé，Clermont Auvergne大学，法国Clermont-Ferrand； C荷兰瓦格宁根瓦格宁根大学微生物学实验室； d人类微生物组研究计划，赫尔辛基大学医学院，芬兰赫尔辛基大学； e比利时蒙特 - 圣吉伯特的Akkermansia Company™； F代谢和营养研究小组，Louvain药物研究所（LDRI），UCLOUVAIN，UCTORICETURIQUE DE LOUVAIN大学，布鲁塞尔，比利时； G Welbio-Walloon生命科学与生物技术卓越，WELBIO部门，WEL研究所，比利时WELBIO研究所； h实验与临床研究研究所（IREC），UCLOUVAIN，CATHOLICEDE DE LOVAVAIN，BRUSSELS，BELGIUM
针对肝细胞癌及其肿瘤微环境的AKT
摘要：肝细胞癌（HCC）是全球与癌症相关死亡的最常见原因之一，其发病率正在上升。HCC几乎完全在慢性肝炎症的背景下发展，这可能是由于慢性酒精消耗，病毒肝炎或不健康的饮食而引起的。已经证明了慢性炎症性炎症的关键作用在肝癌发生过程中，包括对先天性和适应性免疫反应的放松管制。抑制AKT（也称为蛋白激酶b）直接影响癌细胞，但是这种治疗策略也表现出通过使用AKT抑制剂AZD5363，MK-2206，MK-2206，或ARQ 092。此外，AKT的同工型在其指定角色中汇聚和分歧，但是当前可用的AKT抑制剂无法显示同工型特定的特定型。因此，在HCC的背景下，需要更好地探索选择性AKT抑制作用及其与免疫疗法的结合。本综述概述了有关AKT在HCC中作用以及AKT抑制对HCC和肝肿瘤微环境的影响的紧凑型知识。