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（b）：Duygu Alpaslan，TubaErşenDudu，Busra Moran Bozer，Nahit Aktas，Mustafa Turk（2025）。由可可>产生的聚（CNO）和聚（CCO）有机粒子
摘要随着癌症病例数量的增加，建议这些病例的解决方案方法也非常重要。在提出的研究范围内，我们旨在通过合成聚（椰子油）（P（CNO））和聚（Cacao Oil）（P（P（CCO））有机粒子从椰子和可可油中开发癌症免疫疗法的替代材料。通过各种表征方法阐明了使用氧化还原聚合技术合成的这些颗粒的结构特征。通过傅立叶变换红外光谱（FT-IR）确定P（CNO）和P（CCO）有机粒子的化学结构和官能团。使用Zetasizer设备的动态光散射（DLS）方法确定有机粒径和Zeta电位值。通过扫描电子显微镜（SEM）确定颗粒的形态特征。生物活性性能。在这项研究中，还研究了P（CNO）和P（CCO）有机粒子对L-929成纤维细胞和CAPAN-1胰腺癌细胞系的细胞毒性和凋亡过程的影响。P（CNO）和P（CCO）有机粒子Capan-1细胞系
南蒂罗尔的狗DNA：当前状态
狗DNA在南蒂罗尔（South Tyrol）：南蒂罗尔（South Tyrol）目前的摊位已有40,000只狗，但大约半年前，该国仅是大约10,000只狗的DNA概况所知道的。这意味着6个月前，尚未覆盖所有狗的四分之三的DNA。这就是为什么州议会在2024年夏季决定的惩罚的原因。威胁尚未确定狗的DNA轮廓的狗主人，仅从1个。2026年1月的惩罚。
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如何在商业上使用图形。该图显示了提高药物记录和痛苦生物体能力的有希望的机会。该图的毒性风险尚未完全阐明（2），尽管对男性进行了临床吸入尝试（3）。已经完成并进行了实验室尝试，包括动物实验研究，以检查Gra-Fence扩展局部麻醉剂的作用的能力（4.5）。这些石墨本地测试组合目前尚未批准或商业可用于人类。在挪威商业上可用的局部麻醉手段都没有被任命为签名的图表与挪威牙科局部麻醉提供者的代表，即Septo-Dont）和dentsply。在挪威可用的局部麻醉手段都没有添加到具有非药物功能的图形或平均值/分子中。的药物制造商的文档（septodont）和Dentsply Sirona的文档，请参见图1和图2。
E2F-1 与 Akt1 之间的潜在相互作用导致 CDDP 诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡
针对 TNBC 的靶向治疗。2 用于治疗 TNBC 的策略之一是铂类化疗药物，例如顺式二氨二氯铂 (CDDP)。3 尽管只有一小部分 TNBC 患者对 CDDP 敏感，但由于化学耐药性导致治疗失败，其抗癌作用有限。4 人们在了解与 TNBC 化疗耐药有关的分子途径方面做出了相当大的努力。我们和其他研究小组已经表明，TNBC 细胞可以通过几种机制对 CDDP 产生耐药性，包括通过切除修复机制修复 DNA 或通过细胞周期促凋亡或抗凋亡蛋白的失调。4-7 靶向失调的细胞凋亡以缓解 TNBC 细胞的持续增殖，从而避免细胞周期进展，是一种克服化疗耐药性的有吸引力的方法。在人类癌症中，在细胞周期和细胞凋亡中发挥重要作用的两种关键蛋白质经常被激活/失调，它们是 E2F-1 和 Akt1。
在不同发育阶段的后代小鼠海马中，砷暴露对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的影响
本研究的主要目的是探索砷对磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/核转录因子-κB（NF-κB）信号途径的影响。砷（Naaso 2）的剂量为0、15、30或60 mg/l的雌性小鼠及其幼犬。通过EMSA评估NF-κB的核转运水平。实时RT-PCR用于测量AKT，NF-κB和PI3K mRNA水平。PI3K，P-AKT，抑制剂Kappa B激酶（IKK），P-NF-κB，蛋白激酶A（PKA），抑制剂KAPPA B（IκB）和cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的蛋白质表达。结果表明，暴露于60 mg/l NaASO 2可以抑制NF-κB产后日（PND）20和PND 40小鼠的NF-κB水平。砷在PI3K，AKT和NF-κB的转录和翻译水平下调。此外，P-IKK，P-IκB，PKA和P-CREB的蛋白质表达也降低了。总的来说，本研究的结果表明，砷可以下调PI3K/AKT/NF-κB信号传导途径，尤其是在PND 40上，这可能与认知障碍有关。
文章评论：印度尼西亚药用植物作为抗糖尿病药物的 α-葡萄糖苷酶抑制剂活性评论
糖尿病 (DM) 是全球面临的重大健康挑战，是全球第三大死亡原因。心血管疾病、肾脏损害和神经病变是糖尿病患者死亡率高的主要原因。小肠中的α-葡萄糖苷酶负责水解长链碳水化合物，从而导致高血糖。抑制α-葡萄糖苷酶已成为降低血糖水平的重要治疗目标。本文献综述旨在提供印度尼西亚药用植物作为抗糖尿病酶抑制剂的 α-葡萄糖苷酶活性数据库。所用方法是对 2020 年至 2024 年期间发表的科学文章进行文献综述。对获得的 258 篇科学文章进行了再次筛选，并获得 19 篇文章作为主要来源，5 篇文章作为附加数据来源，讨论了印度尼西亚药用植物中 α-葡萄糖苷酶抑制剂的活性。审查结果表明，有23种印度尼西亚药用植物具有α-葡萄糖苷酶抑制活性的潜力。在这 23 种植物中，有 15 种植物与测试对照相比表现出相当强的抑制活性，即阿卡波糖和槲皮素，包括 secang、kersen、辣木、mengkudu、temu mangga、jamblang、ciplukan、mahkota dewa、pucuk merah、meniran、brotowali、karang gabus tree、芦荟、山竹和 binahong。
海报Türkiye的主动卫星
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自噬，胰岛素和pi3k/akt/mtor
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如何引用：Anas Dzikri Imanullah，Hajrah Hajrah，Vita Olivia Siregar（2024T）抑制剂活性酶酪氨酸酶玫瑰花提取物的结合
抽象的酪氨酸酶酶是一种酶，负责在皮肤色素颜色的形成中发生黑色素生物合成和色素沉着的原因。玫瑰花（Rosa damascena磨坊）和山药块茎（Pachyrhizus orosus）含有具有酪氨酸酶抑制剂活性的化合物。这项研究的目的是找出玫瑰提取物，山药块茎的酪氨酸酶抑制剂活性的程度，以及比率为1：1、1：1：1：1：1：2：2：2：2：2：2：2：1、1：3和3：3和3：1。该方法是通过用乙醇和用石油乙醇和甲醇的sokletation方法提取玫瑰浸渍的玫瑰浸渍，然后用乙酸乙酯液液体衍射的。从提取结果中获得的玫瑰提取物和12.5％的山药块茎获得了15.17％。植物化学筛选的结果表明，玫瑰乙醇提取物中含有生物碱，类黄酮，奎因和苯酚，而山药块茎的含量含有生物碱，类黄酮，皂苷，苯酚和类固醇。使用L-二元蛋白底物和Kojak酸的阳性对照对酪氨酸酶抑制剂进行测试活性，并使用盐酸测量使用微孔板读取器，其波长为492 nm。在酪氨酸酶抑制剂活性的研究结果表明，玫瑰提取物的IC50值为262.882 ppm，而IC50值为43.148 ppm的IC50值为262.882 ppm。关键字：抑制剂，酪氨酸酶酶，玫瑰提取物，山药分数研究结果导致酪氨酸酶酶的组合玫瑰花提取物与班孔灯泡派系的组合抑制剂，比为1：1； 1：2; 2：1; 1：3和3：1的IC50值的顺序为26.598 ppm； 23,348 ppm; 29,880 ppm; 20,305 ppm和34,742 ppm。