教区委员会主席的问候亲爱的教区通讯读者,像往年一样,我们基督徒在春天庆祝复活节,作为教会一年中的高潮,每年我们都会重新想起基督教信仰的中心,即上帝之子耶稣基督已经从死里复活,并且活着。在我们这个不再是基督教的社会里,这一点很难理解。对于很多人来说,死后的生活只有在对死者的记忆中才有可能,在对死者的记忆中我们点燃一支蜡烛。我们的教堂里还有一支中心蜡烛,即复活节蜡烛,我们在复活节之夜在复活节之火上点燃它,作为耶稣复活的标志。对于我们基督徒来说,点燃这根复活节蜡烛不仅是为了提醒我们,也是为了让我们明白,复活的耶稣基督永远活着,我们基督徒不仅被邀请记住这一事实,而且还要将其作为信仰事件本身来见证。受到门徒复活信息的启发,我们基督徒可以成为当今人们的“路标”,以便他们能够实现个人的人生目标。泰泽大公教会的院长阿洛伊斯修士用如下的话语总结了复活节对我们基督徒的意义:
• 制定并维护一项综合性的“国家阿尔茨海默病防治计划”。 • 协调所有联邦机构的“阿尔茨海默病防治研究与服务”。 • 加速开发能够预防、阻止或逆转“阿尔茨海默病”病程的治疗方法。 • 改善“阿尔茨海默病”的早期诊断以及护理和治疗的协调。 • 减少患“阿尔茨海默病”风险较高的种族和少数民族群体在“阿尔茨海默病防治”方面的差距。 • 与国际机构协调,在全球范围内抗击“阿尔茨海默病”。 该法还设立了“阿尔茨海默病防治研究、护理和服务咨询委员会”(咨询委员会),并要求卫生与公众服务部部长与咨询委员会合作制定并维护“国家阿尔茨海默病防治计划”。 NAPA 为应对 AD/ADRD 患者及其家人和护理人员面临的诸多挑战提供了历史性机遇。鉴于未来 30 年将发生巨大的人口结构变化,包括老年人口翻一番,这项工作的成功对 AD/ADRD 患者及其家人、看护者、公共政策制定者以及医疗和社会服务提供者都具有重要意义。阿尔茨海默病和相关痴呆症目前,超过六百万美国人患有阿尔茨海默病 (AD),预计到 2060 年,患者将超过 1300 万人。1 它会慢慢破坏大脑功能,导致认知能力下降(如记忆力减退、语言障碍、执行功能不佳)、行为和心理症状(如抑郁、妄想、激动)以及功能状态下降(如从事日常生活活动 [ADL] 和自我护理的能力)。2 1906 年,阿洛伊斯·阿尔茨海默博士首次记录了这种疾病,当时他发现一名女性的脑组织发生了变化,该女性出现记忆力减退、语言障碍和行为不可预测。她的脑组织包括异常团块(淀粉样斑块)和缠结的纤维束(神经原纤维缠结)。除了神经元之间连接的丧失外,这些脑斑块和缠结是 AD 的主要病理特征。3 然而,脑组织研究发现,痴呆症患者通常有多种脑部变化。他们可能同时具有 AD 的标志性斑块和缠结以及通常与另一种相关形式的痴呆症相关的变异,这使得准确诊断变得困难。除了 AD,这项国家计划还解决了阿尔茨海默病相关痴呆症 (ADRD),与国会在 NAPA 中使用的方法一致。ADRD 包括额颞叶痴呆症 (FTD)、路易体痴呆症
1.1 数学与计算机科学学院 学院院长 Mohsen Aghaeiboorkheili,博士(UTM,马来西亚),硕士(Khaje Nasir Toosi,伊朗),学士(IAU,伊朗) 计算机科学系 副教授 Arun Kumar Singh,博士(Shobhit 大学,印度),硕士(IIIT-A,印度),学士(Ambedkar 大学,印度) 高级讲师 Rajendran Bhojan,博士,硕士,MCA,学士(Bharathiar 大学,印度) Benson Mirou,硕士(威尔士大学,英国),学士(UPNG,PNG) 讲师 Lenz Nerit,硕士(惠灵顿维多利亚大学,新西兰),学士(Unitech,PNG) YalingTapo,硕士(南昆士兰大学,澳大利亚),学士(Unitech,PNG) Peter Helebi,硕士(南澳大利亚大学,澳大利亚), BEng(Unitech,巴布亚新几内亚) Nicholas Puy,理学硕士(印度泰米尔纳德邦中央大学),理学学士(Unitech,巴布亚新几内亚) 数学系教授 Gumral Hasan,博士(土耳其比尔肯特大学),理学硕士、理学学士(土耳其中东技术大学) 高级讲师 Chris Wilkins,博士(澳大利亚阿德莱德大学),理学硕士(Uni.澳大利亚阿德莱德大学),理学学士(澳大利亚阿德莱德大学)讲师 Mohsen Aghaeiboorkheili,博士(马来西亚理工大学),理学硕士(伊朗 Khaje Nasir Toosi),理学学士(伊朗 IAU) John Lanta,理学硕士(澳大利亚昆士兰科技大学),理学学士(巴布亚新几内亚 UPNG) Samuel Dunstan,博士(英国华威大学),技术硕士(巴布亚新几内亚 Unitech),工学学士(巴布亚新几内亚 Unitech) Mansooreh Kazemilari,博士(马来西亚理工大学),理学硕士,理学学士(伊朗阿扎德大学) Boaz Andrews,哲学硕士(巴布亚新几内亚 Unitech),理学学士(巴布亚新几内亚 UPNG) Raymond Kuna,哲学硕士(巴布亚新几内亚 Unitech),理学学士(巴布亚新几内亚 UPNG) Doris Benig,哲学硕士(澳大利亚麦考瑞大学),理学学士(巴布亚新几内亚 Divine Word University)(学习假期 - NZ)高级技术讲师Abuzo Sankwi,理学学士(Unitech,巴布亚新几内亚) Joel Tahie,教育硕士(神言大学,巴布亚新几内亚)、教育学士(神言大学,巴布亚新几内亚) 兼职导师 Bobby Angopa,理学学士(巴布亚新几内亚) Vincent Mbuge,医学博士(神言大学,巴布亚新几内亚)、理学学士(巴布亚新几内亚) Luke Kolalio,理学学士(巴布亚新几内亚) Alois Wemin,理学学士(巴布亚新几内亚) Issac Angra,理学学士(巴布亚新几内亚大学) Jean Vava,理学学士(巴布亚新几内亚大学) Savithiri Kothumudi Mathan,理学硕士、理学学士、教育学学士(印度巴拉蒂亚尔大学) Kialakun Galgal,工学学士(巴布亚新几内亚理工学院) Japhat Tikil,教育学学士(巴布亚新几内亚大学) 技术团队技术官员 Abel Silas,信息技术文凭(唐博斯科技术学院,巴布亚新几内亚)
Harald Giessen(*1966)毕业于Kaiserslautern大学,并获得了物理文凭,并获得了他的硕士学位。 和Ph.D. 1995年亚利桑那大学的光学科学专业为J.W. 富布赖特学者。 在斯图加特(Stuttgart)的马克斯·普朗克(Max Planck)固态研究研究所的博士后之后,他搬到了马尔堡(Marburg)担任助理教授。 从2001年至2004年,他担任波恩大学的副教授。 自2005年以来,他是全部教授,并担任斯图加特大学物理系Ultrafast Nanooptics的主席。 他还是Scope Photonics Engineering Stuttgart中心的联合主席。 他是剑桥大学的客座研究员,因斯布鲁克大学和悉尼大学的客座教授,新加坡的A*Star,以及北京技术大学。 他是新加坡南洋技术大学破坏性光子技术中心的相关研究员。 他在2012年获得了ERC Advanced Grant,因为他在复杂的纳米植物方面的工作。 他是戈登等球形和纳米光子学会议的联合主席(2014年)和主席(2016年)。 他是Photonics Europe会议的总主席(Strasbourg 2018),并且是奥地利Seefeld的双年度会议纳米达的联合主席。 他在期刊顾问委员会“高级光学材料”,“纳米光学:期刊”,“ ACS Photonics”,“ ACS传感器”和“ Advanced Photonics”。 他是超快Nanooptics,Plasmonics和Ultrafast激光器的主题编辑,以及《自然出版集团的“ Light:Science&Applications”杂志的脉冲生成。Harald Giessen(*1966)毕业于Kaiserslautern大学,并获得了物理文凭,并获得了他的硕士学位。和Ph.D. 1995年亚利桑那大学的光学科学专业为J.W.富布赖特学者。在斯图加特(Stuttgart)的马克斯·普朗克(Max Planck)固态研究研究所的博士后之后,他搬到了马尔堡(Marburg)担任助理教授。从2001年至2004年,他担任波恩大学的副教授。自2005年以来,他是全部教授,并担任斯图加特大学物理系Ultrafast Nanooptics的主席。他还是Scope Photonics Engineering Stuttgart中心的联合主席。他是剑桥大学的客座研究员,因斯布鲁克大学和悉尼大学的客座教授,新加坡的A*Star,以及北京技术大学。他是新加坡南洋技术大学破坏性光子技术中心的相关研究员。他在2012年获得了ERC Advanced Grant,因为他在复杂的纳米植物方面的工作。他是戈登等球形和纳米光子学会议的联合主席(2014年)和主席(2016年)。他是Photonics Europe会议的总主席(Strasbourg 2018),并且是奥地利Seefeld的双年度会议纳米达的联合主席。他在期刊顾问委员会“高级光学材料”,“纳米光学:期刊”,“ ACS Photonics”,“ ACS传感器”和“ Advanced Photonics”。他是超快Nanooptics,Plasmonics和Ultrafast激光器的主题编辑,以及《自然出版集团的“ Light:Science&Applications”杂志的脉冲生成。他是美国光学学会的会员。在2018年,2019年,2020年和2021年,他被科学信息研究所评为“高度引用的研究人员”(最高1%)。在2021年,他当选为荣誉学会西格玛十一的正式成员。在2021年,他与Simon Thiele和Alois Herkommer一起获得了Gips-Schüle研究奖,以开创3D印刷微型触发技术的开创性工作。他被授予德国体育3D印刷微型触发的2024年罗伯特·威查德·托尔奖。他的研究兴趣包括超快纳米透明质学,血浆,超材料,3D打印的微观和纳米光学,医学微观 - 光学,微型内窥镜,新型MID-IR超级超快激光源,显微镜,生物学,生物学和感应中的应用。他根据他的研究启用了三家公司:NT&C(单粒子光谱显微镜),Stuttgart Instruments GmbH(Ultrabroadbandable可调FS和PS激光源从可见到MID-IR)和PRINTOPTIX GMBH(3D印刷的Microptics)。Stuttgart Instruments GmbH在Photonics West上获得了2022年Prism奖,并在Photonics的Laser World of Photonics World获得了2022年激光创新奖。在2023年,斯图加特仪器在莱宾格奖竞赛中获得了决赛奖。printoptix gmbh赢得了2023年的斯图加特创新奖。
卡特里斯(Katris)amunts 1:2,马克斯·轴(Markus Axer)1:3,Swati Banerjee 4,虱子5,Jan G. Bjaalie 6,Philip Brauner 7,Andrea Brovelli 8,Ven Cichon 1,12,13,Mann 24,7 Ismaphairus Abd Hamid 46,Herold Claus C. Hilgetag的Chrina 47,48,7,56,Gregory,Kiar 57,Zeljka 58,Lars Clus T 58,Jafri Malin Abdul Lah 46,Paola di Magielse 76 Itter 86,凯瑟琳·罗克兰88,斯特凡·鹿特89,安德烈亚斯·罗德90,萨宾·鲁兰德·伯特兰·蒂里恩,伯特兰97,伯特兰9.52,伯特兰9.52,ncenz-donnelly,弗洛里安·沃尔特104
阿尔茨海默氏病(AD)是一种神经退行性疾病,其特征是记忆力和其他认知功能的前期下降,最终导致痴呆症。根据2019年世界阿尔茨海默氏症的报告,据估计,目前有5000万人患有AD和相关疾病的人,由于人口越来越老化,预计到2050年,这一数字预计将增加到1.5亿。AD是由Alois Alzheimer在1907年描述的,他将广告与大脑中的组织病理学标志相关联:老年斑块和神经纤维缠结(NFTS)。仅在1980年之后才发现斑块主要由淀粉样蛋白β肽的凝集组成(Aβ)(Glenner and Wong 1984),而神经纤维缠结的主要组成部分是错误折叠的tau蛋白(TAU)(tau)(grundke-iq bal et a e e eT al。1986)。 In 1992, Hardy and Higgins (Hardy and Higgins 1992 ) formulated the so-called amyloid cascade hypothesis for the progression of AD: “the deposition of A β , the main component of the plaques, is the causative agent of Alzheimer's pathol- ogy and the neurofibrillary tangles, cell loss, vascular damage, and dementia follow as a direct result of这个沉积”。 随后,这一假设经过了多年的修订:尽管老年斑块与AD相关,但它们的存在与疾病的严重程度并不严格相关。 高水平的可溶性Aβ与认知降低的存在和程度更好地相关。 的确,弥漫性淀粉样蛋白斑块通常存在于认知完整的老年人的大脑中。 类似地,已经证明β单体缺乏神经毒性(Shankar等人 2002)。1986)。In 1992, Hardy and Higgins (Hardy and Higgins 1992 ) formulated the so-called amyloid cascade hypothesis for the progression of AD: “the deposition of A β , the main component of the plaques, is the causative agent of Alzheimer's pathol- ogy and the neurofibrillary tangles, cell loss, vascular damage, and dementia follow as a direct result of这个沉积”。随后,这一假设经过了多年的修订:尽管老年斑块与AD相关,但它们的存在与疾病的严重程度并不严格相关。高水平的可溶性Aβ与认知降低的存在和程度更好地相关。的确,弥漫性淀粉样蛋白斑块通常存在于认知完整的老年人的大脑中。类似地,已经证明β单体缺乏神经毒性(Shankar等人2002)。2002)。一些作者(例如,参见Haass和Selkoe 2007)推翻了传统观点,并声称β的大骨料实际上可能是惰性的,甚至可以保护健康的神经元。2008),实际上被认为是神经保护作用(Giuffrida等人2009; Zou等。此外,实验数据表明,淀粉样蛋白级联假说无法对AD的演变提供完全令人满意的描述,因为β和Tau似乎以协同的方式起作用以引起细胞死亡(例如,参见Ittner和Götz,2011年; Ricciarelli 2011; Ricciarelli and Ricciarelli and ricciarelli and ricciarelli and rricciarelli and ricciarelli and rricciarelli and ricciarelli and 2017)。在这些结果的基础上,已经假定在AD进程中,“Aβ是触发因素,而Tau是子弹”(Bloom 2014)。因此,尽管β和tau目前仍然是AD治疗的主要治疗靶标(但到目前为止缺乏有效的疗法),但我们将在Sect中看到。2最近的文献表明,两种蛋白质之间的相互作用对于疾病的发展至关重要,必须考虑到不应分别针对两种蛋白质的新疗法的发展。我们提到的是Bertsch等。(2021b)讨论当前的医学文献。数学模型是计算机模拟的基础,该模拟是在体内和体外研究中有效补充的硅研究中所谓的。在Carbonell等人中可以找到有关2018年现有数学模型的详尽历史概述。(2018)。在对宏观建模的最新贡献中,我们提到(Bertsch等人。2020; Raj等。2020,2021a; Fornari等。2019,2020; Franchi等。2020; Goriely等。2020; Kevrekidis等。2021;汤普森等。2020,2021; Weickenmeier等。2019)及其参考。Bertsch等人讨论了几种数学模型,它们的困难,利弊。(2021b),作者提出了一个高度灵活的数学模型,旨在考虑
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