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评估加利福尼亚州的替代 DSO 模型.docx
根据此指导和时间范围预期，本文将有助于委员会指导公用事业公司为未来高 DER 实现电网现代化，并帮助委员会考虑一系列配电系统运营商的角色和职责，以确定最能快速发展电网能力和运营的 DSO 模型，以整合更高水平的 DER，实现该州 100% 清洁能源的目标。高 DER 程序的大部分范围旨在短期内进行更改，以改善配电规划和运营，从而实现 DER 的社会和费率价值最大化。本文通过对长期结构和运营变化的研究来补充这些短期努力。未来电网研究的一些结果可以为电网规划和运营的短期变化提供信息，但其中大部分必然侧重于长期变化。
稀缺性原则的替代方案
在词汇表中，萨缪尔森和诺德豪斯 (2010, 673) 将经济商品定义为“稀缺的”，意思是“并不是说它稀缺，而是说它不是可以自由获取的。要获得这样的商品，必须生产或提供其他经济商品作为交换。”他们（萨缪尔森和诺德豪斯）将稀缺性归因于“规律”，并断言它体现了“人们想要的大多数东西都是供应有限的原则……因此商品通常是稀缺的，必须通过价格或其他方式进行配给”(673)。对萨缪尔森和诺德豪斯来说，经济商品与“免费商品”相对应，后者如此“丰富”，以至于获取它们不需要任何成本。免费商品的市场价格为零 (662–63)。同样，在第四页，萨缪尔森和诺德豪斯将我们生活的稀缺世界与“富裕的伊甸园”进行了对比，“在那个世界里，所有商品都是免费的，就像沙漠中的沙子或
N-乙酰半胱氨酸改变了天然混合物中链格孢毒素的遗传毒性和雌激素特性
目前尚不清楚链格孢属植物产生的复杂霉菌毒素混合物在生理条件下是否具有雌激素作用和/或遗传毒性，特别是考虑到它与食品中的抗氧化剂同时存在。因此，本研究重点探讨了 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 作为代表性抗氧化 SH 供体对特征性链格孢毒素 alter-nariol (AOH)、altertoxin-II (ATX-II) 和链格孢培养物的复杂提取物 (CE) 上述毒理学终点的影响。以石川细胞为体外模型，我们通过 LC-MS/MS 监测毒素浓度的变化，通过碱性磷酸酶测定法监测雌激素性，通过磺酰罗丹明 B 测定法监测细胞毒性，通过单细胞凝胶电泳法监测遗传毒性，并通过定量实时 PCR 监测选定的目的基因的转录。结果表明，在 NAC 存在下，携带环氧化物的苝醌（如 ATX-II）的强烈遗传毒性作用被消除。ATX-II/AOH 混合物的细胞效应主要由苝醌的遗传毒性决定。在这种混合物中，当与 NAC 共培养时，AOH 恢复了其雌激素性。相反，用 NAC 处理 AOH/CE 混合物不会导致雌激素性恢复，但会增强抗雌激素作用。这些发现与基因转录数据一致，表明芳烃受体 (AhR) 是链格孢毒素诱导的对雌激素受体信号的拮抗作用的主要介质。综上所述，进一步研究非遗传毒性苝醌的潜在内分泌干扰特性应成为这些新兴污染物领域未来的研究重点。© 2022 作者。由 Elsevier BV 代表科爱传播有限公司提供出版服务。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/ 4.0/）。
胃肠道癌中AXL受体酪氨酸激酶的表达改变：有希望的治疗靶
胃肠道（GI）癌症包括所有消化道器官的癌症，通常与肥胖，缺乏运动，吸烟，饮食不佳和大量酒精消耗有关。GI癌的治疗通常涉及手术，然后进行化学疗法和/或放射线。不幸的是，对这些疗法的内在或获得性抗性强调了对其他恶性肿瘤证明的更有效的靶向疗法的需求。GI癌的侵略性特征具有不同的信号通路，这些信号通路通过AXL受体酪氨酸激酶的过表达和激活相互连接。最近已经进行了一些涉及抗AXL抗体和小分子AXL激酶抑制剂的临床前和临床研究，以测试其在包括GI癌症在内的实体瘤中的效率。因此，AXL可能是克服GI癌中标准疗法缺点的有前途的治疗靶标。
甜稳定性 - 糖替代品和血糖控制
对于许多消费者而言，个人健康监测设备的可用性增加对饮食和生活方式修改的方式增加了兴趣，这可能会影响与健康和福祉的各种标志有关的日常测量。血糖监测已超越患有糖尿病（如糖尿病）的患者的扩展，即健康意识的消费者有兴趣更多地了解其个人对饮食和生活方式选择的反应。这包括从积极的生活方式消费者到坚持低碳水化合物饮食的每个人。对包括血糖控制在内的代谢健康问题主题的兴趣已在美国公众中越来越大。此外，在探索个性化营养和生活方式计划的新领域的社交媒体影响者越来越受欢迎，积累了大量的卫生，技术上的消费者。
替代包装和葡萄酒我们应该超越绿色瓶子吗？埃里克·威尔克斯（Eric Wilkes），基兰·希拉姆（Kieran Hirlam）和尼尔·克里米格（Neil Scrimgeour），澳大利亚葡萄酒研究
占澳大利亚葡萄酒生命周期期间生产的温室气体排放的74％的运输和玻璃包装，这些区域是改善该行业减少碳足迹的努力的明显目标。在我们的“ net net Zero”系列的第四篇也是最后一篇文章中，作者比较了不同包装选项的碳足迹以及其选择中涉及的技术考虑。
通过改变癌症微环境
癌症是一种毁灭性的疾病，与正常细胞相比，癌细胞的能量和物质利用能力强大。这部分是由于能够根据环境变化来调整其新陈代谢的能力。在癌细胞的寿命中，在癌变，进度或转移中观察到巨大的能量和物质需求。但是，涉及的机制是有争议的，尚不清楚。了解癌细胞如何比正常细胞捕获更多的能量和物质，对于开发下一代癌症治疗，包括寻找新的药物靶标和设计药物。最近通过与正常细胞和细胞质中分级的使者池相连的自组装蛋白纳米管的癌细胞线粒体劫持的最新报道引起了极大的兴趣。考虑到这种角度考虑了物理和化学区域中广泛讨论的纳米域，因此对生物纳米限制（BNC）进行了合理讨论。We discuss various aspects such as the tendency of solid cancer cells to prioritize and utilize energy and substances at hypoxia while creating a lesser nutrition-supplying environment extra- and intra-cellularly, the paradox that chimeric antigen receptor T (CAR-T) therapies are effective in hematological cancers but less effective in solid tumors, and the fact that CAR-T adjuvant therapy with chemotherapy has synergetic enhancement效果。此外，我们得出的结论是，迫切需要开发新型抑制剂以解散生物纳米浓缩。
亨廷顿氏病动物模型中微小RNA表达的改变及潜在的治疗策略
摘要 回顾近年来的亨廷顿舞蹈症动物模型，发现许多microRNA在纹状体和大脑皮层中的表达水平发生改变，且大多下调。发生改变的microRNA包括miR-9/9*、miR-29b、miR- 124a、miR-132、miR-128、miR-139、miR-122、miR-138、miR-23b、miR-135b、miR- 181（均下调）和miR-448（上调），类似的变化此前也在亨廷顿舞蹈症患者中发现过。在动物细胞研究中，发生改变的microRNA包括miR-9、miR-9*、miR-135b、miR-222（均下调）和miR-214（上调）。在动物模型中，miR-155 和 miR-196a 的过表达导致突变型亨廷顿蛋白 mRNA 和蛋白质水平下降，纹状体和皮质中的突变型亨廷顿蛋白聚集体降低，并改善行为测试中的表现。miR-132 和 miR-124 的过表达也使行为测试中的表现得到改善。在动物细胞模型中，miR-22 的过表达增加了感染突变型亨廷顿蛋白的大鼠原代皮质和纹状体神经元的活力，并减少了 ≥ 2 µm 的亨廷顿蛋白富集灶。此外，miR-22 的过表达提高了用 3-硝基丙酸处理的大鼠原代纹状体神经元的存活率。外源性表达 miR-214、miR-146a、miR-150 和 miR-125b 会降低 Hdh Q111 / Hdh Q111 细胞中内源性亨廷顿蛋白 mRNA 和蛋白质的表达。有必要对亨廷顿氏病动物模型进行进一步研究，以验证这些发现，并确定特定的microRNA，它们的过度表达可抑制突变亨廷顿蛋白的产生和其他有害过程，并可能为治疗亨廷顿氏病患者和减缓其进展提供更有效的方法。关键词：动物模型；大脑皮层；亨廷顿蛋白；亨廷顿氏病；microRNA；神经退行性；纹状体；治疗策略
MOOCS替代课程印度英语诗歌（IEL）印度英语小说（IEL）印度英语短篇小说（IEL）印度英语散文（非小说）
MOOCS替代课程公共经济学1 |增长与发展 - 数学经济学-II（ME）农业经济学-II（AE）发达计量经济学（AD）气候变化经济学（CE）人口统计学
