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自组装大脑血管：3D模型在阿尔茨海默氏症治疗中提供进步
慢性神经炎症是这些疾病的关键驱动力，是由大脑血管与神经细胞之间复杂的相互作用引起的，其中BBB起着关键的调节作用。但是，现有的BBB模型无法复制大脑血管的复杂三维3D结构，对研究和药物开发构成了重大挑战。
VU319的首次成功临床试验带来了阿尔茨海默氏症治疗一步。
在范德比尔特（Vanderbilt）的试验中，由Paul Newhouse博士，精神病学和药理学教授，范德比尔特认知医学中心主任，范德比尔特记忆记忆和阿尔茨海默氏症中心的临床核心主任，研究人员看到了目标的最高剂量的治疗迹象。
鼻喷药在阿尔茨海默氏症研究中显示出希望
阿尔茨海默氏症的发展是由某些蛋白质的改变驱动的，包括β-淀粉样蛋白和tau，这些蛋白质聚集并积聚在大脑中。这些蛋白质的功能受多种信号和修饰的调节，包括在称为“ S-甲米酰化”的生化反应中附着脂肪酸分子，该反应由S-酰基转移酶（ZDHHC）进行。
在线手写的基于CNN的阿尔茨海默氏病检测的解释性
全球有超过5500万人受痴呆症影响，每年有近1000万例新病例，阿尔茨海默氏病是一种普遍且具有挑战性的神经退行性疾病。尽管对阿尔茨海默氏病检测的机器学习技术取得了重大进步，但深度学习模型的广泛采用引起了人们对其解释性的关注。在在线手写分析的深度学习模型中缺乏解释性，这在阿尔茨海默氏病检测的背景下是文献中的一个关键差距。本文通过解释应用于多变量时间序列数据的卷积神经网络的预测来解决这一挑战，该预测是由在图形平板电脑上手写的连续循环系列相关的在线手写数据生成的。我们的解释性方法揭示了健康个体和被诊断为阿尔茨海默氏症的人的不同运动行为特征。健康受试者表现出一致，平稳的运动，而阿尔茨海默氏症患者的表现出了不稳定的模式，其标记为突然停止和方向变化。这强调了解释性在将复杂模型转化为临床相关见解中的关键作用。我们的研究有助于提高早期诊断，为参与患者护理和干预策略的利益相关者提供了重要的可靠见解。我们的工作弥合了机器学习预测与临床见解之间的差距，从而促进了对阿尔茨海默氏病评估的高级模型的更有效和可理解的应用。
由干细胞衍生囊泡制成的鼻喷雾可以治疗阿尔茨海默氏病
Intranasal administration of extracellular vesicles from human induced pluripotent stem cell-derived neural stem cells (hiPSC-NSC-EVs) altered the expression of genes linked to disease-associated microglia (DAM) and NOD-, LRR-, and pyrin domain-containing protein 3 (NLRP3) inflammasome activation in 5xFAD mice microglia when observed 72 h后evs管理。信用：细胞外囊泡杂志（2024）。doi：10.1002/jev2.12519
阿尔茨海默氏症的研究：被捕获的超级主架
已知错误折叠的淀粉样蛋白β蛋白的化学组成。以前尚不清楚蛋白质构建块如何组合在一起形成第二代纤维及其形状和结构的机制。“常规方法，例如基于染色技术的方法，可以改变蛋白质的形态和吸附位点，以便无法以自然形式进行分析。” Nirmalraj说。
外泌体在病原体，诊断和治疗帕金森氏症和Allzheimer疾病中的作用
简介：帕金森氏症和阿尔茨海默氏症的疾病是两种常见的神经退行性疾病，其病因在很大程度上是未知的。这两种疾病具有相似的发病机理特征，包括特定神经元的进行性丧失和沉积蛋白的积累。外泌体的特征在于类似于细胞膜的脂质双层结构，源自整个体内的各种细胞，并且可以轻松地穿越不同的生物膜，例如血脑屏障。外泌体对于介体和细胞之间的信息很重要。因此，它们可以在大脑的正常和病理状况中发挥至关重要的作用，包括帕金森氏病和阿尔茨海默氏病等神经退行性疾病。本文回顾了外泌体在帕金森氏症和阿尔茨海默氏病的发病机理和治疗中的作用和应用。结论：外泌体的结构和生物发生在神经退行性疾病的诊断和进展中起着至关重要的作用。此外，了解有关在病理条件下外泌体形成和组成的复杂机制可以提供有价值的
利用 RNA 测序数据分析，构建阿尔茨海默病药物再利用和 microRNA 识别流程
引言：阿尔茨海默病 (AD) 是一种进行性神经退行性疾病，全球至少有 2700 万人受其影响。这种疾病不仅严重影响患者及其家人的生活，还给社会带来沉重的经济负担。目前尚无明确的疾病改良疗法，各种疗法已被开发用于控制 AD 的症状。药物再利用是一种有价值的替代方法，可以发现已获批或正在研究的药物在其原有适应症之外的新用途。RNA 测序 (RNA-seq) 是发现疾病异质性基因表达的一种实用方法。因此，我们的研究应用了一种计算药物再利用流程，基于从 RNA-seq 数据中提取的 AD 差异基因表达特征来探索候选药物。方法与材料：从 GEO 数据库 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/) 获取了 10 例对照和 8 例 AD 死后人类海马脑组织（登录号为 GSE173955）的表达谱。使用 GEO2R 识别 AD 与正常组织之间的差异表达基因 (DEG)。接下来，使用 LINCS 数据库识别 AD 疾病的潜在候选药物。然后，通过大量文献综述和药物研究，筛选出排名靠前的 FDA 批准药物。反过来，将 DEG 导入 STRING 数据库，以识别蛋白质之间的相互作用关联。之后，选择所有显著性综合评分为 0.7 的相互作用进行进一步分析。选择连接度最高的合适基因作为枢纽基因。靶标扫描数据库是一个专门收集 microRNA-mRNA 靶向关系的数据库。这些数据库用于获取枢纽基因相关的 miRNA。结果：本研究鉴定出 1,878 个 |log2FC| ≥ 1 且 p 值 ≤ 0.05 的基因为 DEG：909 个基因上调，969 个基因下调。能够逆转 AD 表达模式的显著改变的药物谱包括奥沙利德、莫米洛替尼和恩扎妥林。此外，S100A8 已被确定为 Cytoscape 中最突出的枢纽基因之一，在 AD 的背景下它可以被 miR-98-5p 抑制。结论和讨论：在本研究中，我们提出了几种潜在的可重新利用的候选药物，莫沙必利、莫米洛替尼和恩扎斯塔林，以及 miR-9-5p，用于治疗 AD 进展。莫沙必利目前用于治疗 2 型糖尿病、功能性消化不良、功能性便秘和上腹痛综合征。莫米洛替尼是一种 Janus 激酶 1 和 2 抑制剂，用于治疗骨髓纤维化。恩扎斯塔林已用于治疗复发性多形性胶质母细胞瘤。我们的研究结果可能指导针对不同疾病进展阶段的进一步重新利用研究。此外，我们报告 S100A8 充当炎症介质，其水平随着大脑年龄的增长而增加。MiR-98-5p 有可能抑制 AD 中的 S100A8 表达。
教育年份与主观认知下降，MCI和阿尔茨海默氏病的患者的淀粉样蛋白负担之间的关联
方法的淀粉样蛋白-PET信息（[18 f] flutemetamol或[18 f] florbetaben）的SCD+，轻度认知障碍（MCI）和AD从AMYPAD-DPMS队列中获取，这是一项多中心随机对照研究。组分类基于SCD-I和NIA-AA工作组的建议。淀粉样蛋白宠物图像是在初次筛选后的8个月内获取的，并用不型进行处理。淀粉样蛋白负载基于全局丝氨酸（CL）值。教育水平由多年来的正规教育和随后的高等教育索引。使用线性回归分析，在整个队列中测试了教育对CL值的主要影响，然后评估通过诊断群体的教育互动（协变量：年龄，性别，性别和招募记忆诊所）。为了说明非AD病理学和合并症的影响，我们比较了白质高强度（WMH）严重程度（WMH）严重程度，心血管事件，抑郁症，抑郁症，焦虑症以及使用Fisher精确测试的每个诊断类别中受过较低教育和受过良好受教育程度的群体之间的较低教育和受过良好受教育程度的组之间的焦虑病史。教育
比较记忆诊所队列中阿尔茨海默氏病诊断的血液基淀粉样生物标志物的超敏和质谱定量
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。