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阿尔茨海默氏病的线粒体功能障碍
阿尔茨海默氏病（AD）是最常见的神经退行性疾病，约占全球痴呆症病例的70％。患者逐渐表现出认知能力下降，例如记忆力丧失，失语和人格和行为变化。研究表明，线粒体功能障碍在AD的发作和进展中起关键作用。线粒体功能障碍主要导致氧化应激增加，线粒体动力学失衡，线粒体受损和线粒体基因组异常。这些线粒体异常与淀粉样蛋白β和Tau蛋白质病理学密切相关，共同加速了神经退行性过程。本综述总结了线粒体在AD开发中的作用，最新的研究进展，并探讨了线粒体靶向AD的治疗策略的潜力。靶向与线粒体相关的途径可能会显着改善未来AD患者的生活质量。
马里兰州应对阿尔茨海默病的计划和......
痴呆症是马里兰州一项紧迫且代价高昂的公共卫生危机。据估计，2020 年马里兰州有 110,000 名 65 岁以上的老人患有阿尔茨海默病，预计到 2025 年这一数字将增加 18%，达到 130,000 人。痴呆症是美国最昂贵的慢性病，治疗马里兰州痴呆症患者的直接和间接成本极高。2020 年，马里兰州医疗补助计划花费 12.3 亿美元用于护理 65 岁及以上的痴呆症患者，预计到 2025 年这一支出将增加 24.7%。据估计，2020 年，马里兰州有 238,000 名家庭护理人员为痴呆症患者提供护理，贡献了 3.64 亿小时的无偿护理，估计总经济价值为 65 亿美元。此外，2017 年，马里兰州护理人员自身的医疗保健费用估计增加了 2.21 亿美元，因为许多人还患有至少一种慢性病。
阿尔茨海默氏病与...
前列腺癌（PCA）代表了老年男性，尤其是西方国家的普遍恶性肿瘤，并且是男性人口中与癌症相关死亡率第二大的原因（1）。尽管PCA的治疗方法进步，但其发生的地理变异性存在很大的可变性，所有地区的年度均持续增长（2）。该疾病进展的变化归因于癌细胞中存在的病理多样性和异质性（3）。在PCA诊断时，近90％的受影响的个体表现出局部肿瘤的进展，这常常使他们无法接受手术干预措施（4）。确定的风险决定因素包括年龄，遗传易感性以及种族或种族的起源，而其他潜在的病因因素的重要性仍然是辩论的主题（5）。考虑到PCA对全球范围的重大影响，必须研究PCA的保护性和风险要素并实施及时的干预措施，旨在增强被诊断为疾病的人的预后。阿尔茨海默氏病（AD）是衰老人群中的主要神经退行性疾病，在临床上通过与记忆相关的认知下降和病理学来区分临床表现，其在病理上以B-淀粉样蛋白（A B）和细胞内神经纤维纤维性的细胞外plaques的存在来区分。AD的主要风险因素是高龄（6-8）。和，Sherzai等。这种发现突出了AD和PCA之间的潜在关联。最近的研究已经揭示了阿尔茨海默氏病与癌症发病率之间的相互负相关。研究表明，AD患者的癌症风险减半，而从癌症中或从癌症中恢复过来的个体中，AD的可能性降低了35％（9，10）。先前的观察性研究表明，AD AF流动的人可能患有前列腺癌的可能性降低（11）。观察到PCA患者的发展AD的可能性较低（12）。研究AD和PCA之间联系的大多数研究都利用了横截面或回顾性设计，并且进行了前瞻性研究的稀缺性。观察性研究无法彻底研究AD和PCA之间的因果关系。
Longformer：利用结构 MRI 对阿尔茨海默病进行分类的纵向转换器
结构磁共振成像 (sMRI)，尤其是纵向 sMRI，通常用于在阿尔茨海默病 (AD) 临床诊断期间监测和捕捉病情进展。然而，目前的方法忽视了 AD 的渐进性，大多依赖单一图像来识别 AD。在本文中，我们考虑利用受试者的纵向 MRI 进行 AD 分类的问题。为了解决学习纵向 3D MRI 时缺失数据、数据需求和随时间发生的细微变化等挑战，我们提出了一个新模型 LongFormer，它是一种混合 3D CNN 和变压器设计，可从图像和纵向流对中学习。我们的模型可以充分利用数据集中的所有图像，并有效地融合时空特征进行分类。我们在三个数据集（即 ADNI、OASIS 和 AIBL）上评估我们的模型，并将其与八种基线算法进行比较。我们提出的 LongFormer 在对来自所有三个公共数据集的 AD 和 NC 对象进行分类方面取得了最先进的性能。我们的源代码可从 https://github.com/Qybc/LongFormer 在线获取。
博士格伦·比格斯（Glenn Biggs）阿尔茨海默氏症和神经退行性疾病的总监Sudha Seshadri
Seshadri博士是一位经过董事会认证的神经科医生，专门研究行为和老年神经病学。在过去的15年中，她从国立卫生研究院获得了持续的资金，总计8300万美元的研究。此外，她还获得了享有声望的赠款，其中包括比尔·盖茨（Bill Gates）的“部分云”奖，该奖项认可了治疗阿尔茨海默氏病的创新方法。她拥有480多个研究出版物，她的作品在包括《纽约时报》，ABC和时间在内的全国媒体上都有150多次。她还教下一代卫生保健领导者，在过去的10年中指导45位临床医生。
![[AAIC 2024] NIA-AA 研讨会 — 通过开放科学实现阿尔茨海默病的精准医疗](/simg/3/3447591faa7eef50bc733c5a5b70a29d53f2b97d.png)
[AAIC 2024] NIA-AA 研讨会 — 通过开放科学实现阿尔茨海默病的精准医疗
本次会前会议的计划由美国国家老龄化研究所和阿尔茨海默病协会联合制定。本次会前会议的注册由阿尔茨海默病协会独自管理和协调，注册费用不会与美国国家老龄化研究所共享。如果您对注册有任何疑问，请联系阿尔茨海默病协会。
由于阿尔茨海默氏病和帕金森氏病引起的轻度认知障碍中的脑振荡模式：一项探索性高密度EEG研究
Objective: We investigated brain cortical activity alterations, using a resting-state 256-channel high- density EEG (hd-EEG), in Alzheimer's (AD) and Parkinson's (PD) disease subjects with mild cognitive impairment (MCI) and correlations between quantitative spectral EEG parameters and the global cogni- tive status assessed by Montreal Cognitive Assessment (MoCA) 分数。方法：15个AD-MCI，11个PD-MCI和十个年龄匹配的健康控制（HC）进行了HD-EEG记录和神经心理学评估。脑脊液生物标志物分析以获得良好的特征组。EEG光谱特征，并研究了三组之间的差异以及与MOCA的相关性。结果：与对照组相比，AD-MCI和PD-MCI的α2/alpha1比的α2/alpha1比显着降低。在PD-MCI中观察到明显更高的theta和较低的β/theta比。MOCA评分与theta功率以及alpha2和beta功率以及alpha2/alpha1和alpha/theta比率直接相关。结论：这项研究强调了AD-MCI和PD-MCI患者的脑电图模式的显着差异，并指出了EEG参数在两种神经退行性疾病中可能的替代标志物的作用。明显的能力：除了完善的生物标志物外，我们的发现还可以支持神经退行性疾病中认知功能障碍的早期检测，并可以帮助监测疾病的进展和治疗反应。
捕获与阿尔茨海默病相关的瞬时肽组装体 淀粉样β蛋白寡聚化的天然质谱研究 Nicklas Öst
摘要 蛋白质的正确折叠对于维持功能性活细胞至关重要。因此，蛋白质的错误折叠和聚集与多种疾病有关，其中非天然分子间相互作用形成具有低自由能的大型高度有序的淀粉样蛋白聚集体。一个例子是阿尔茨海默病 (AD)，其中淀粉样蛋白-β (Aβ) 肽聚集成淀粉样蛋白原纤维，这些原纤维在 AD 患者的大脑中沉积为神经斑块。淀粉样蛋白原纤维的成核是通过形成较小的成核前簇（即所谓的低聚物）进行的，这些低聚物被认为具有特别的毒性，因此在 AD 病理学中具有潜在重要性。Aβ 聚集的详细分子机制知识对于设计针对这些过程的 AD 治疗非常重要。然而，由于低聚物物种的丰度低且多分散性高，因此很难通过实验研究它们。本文使用自下而上的生物物理学在受控的体外条件下研究了 Aβ 低聚物。主要使用天然离子迁移质谱法研究高纯度重组 Aβ 肽，以监测水溶液中低聚物的自发形成。质谱法能够分辨单个低聚物状态，而离子迁移率则提供低分辨率结构信息。这与其它生物物理技术以及理论建模相辅相成。还研究了调节内在因素（如肽长度和序列）或外在因素（如化学环境）的低聚物。研究了与两个重要的生物相互作用伙伴的相互作用：伴侣蛋白和细胞膜。我们展示了 Aβ 低聚物如何组装并形成可能与继续生长为淀粉样蛋白原纤维有关的延伸结构。我们还展示了不同的淀粉样蛋白伴侣蛋白如何与不断增长的聚集体相互作用，从而改变和延迟聚集过程。这些相互作用取决于伴侣和客户肽中的特定序列基序。另一方面，膜模拟胶束能够稳定 Aβ 寡聚体的球状致密形式，并抑制形成淀粉样纤维的延伸结构的形成。这可能有助于体内毒性物质的富集。与膜模拟系统的相互作用被证实高度依赖于 Aβ 肽异构体和膜环境的特性，例如头部电荷。还展示了如何添加设计的小肽结构来抑制膜环境中 Aβ 寡聚体的形成。
新技术揭示了如何在阿尔茨海默氏病中治疗轴突肿胀
该方法还突出了结构内的多个重要的分子信号通路。其中之一，一种称为MTOR的途径，与细胞生长和代谢有关，在轴突球体中过度活跃。因此，团队进行了一个其他实验，在该实验中，他们将淀粉样蛋白施加到培养皿中的神经元中，导致他们开发类似于人和小鼠组织中轴突球体类似的结构。当他们引入阻断MTOR途径的药理剂时，球体会缩小。这也是在小鼠组织中真实的。
治愈阿尔茨海默氏病：魔术子弹还是魔术shot弹枪爆炸？
这并不是因为缺乏努力。在1980年代，阿尔茨海默氏症被认为是由称为乙酰胆碱的脑化学信使的缺乏引起的。该理论称为“胆碱能假设”，启发了广泛的研究，导致1990年代后期引入了几种药物，即多奈替齐尔，瑞伐斯泰甘敏和甘坦明明。遗憾的是，这三种特工仅提供有限的症状作用，暂时改善记忆力和认知，但没有采取任何措施来解决潜在的疾病过程。他们是“阿司匹林”。