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阿尔茨海默氏病的免疫激活
阿尔茨海默氏病（AD）是最常见的神经退行性疾病，如果没有有效的治疗方法，其医疗，社会和经济负担预计将大大增加。AD在历史上以淀粉样β（Aβ）斑块和Tau神经原纤维缠结为特征，但在过去的25年中，慢性免疫激活被确定为有助于AD发病机理的重要因素。在本文中，我们在理解AD开发中的重要性方面概述了最新和重要的进步。我们描述了脑居民巨噬细胞（小胶质细胞）如何能够检测到β物种并被激活，以及在AD病原发生中激活的小胶质细胞的后果。我们讨论了AD中小胶质细胞的转录变化，它们在人类中的独特异质性以及研究人类小胶质细胞的新兴策略。最后，我们暴露了β和小胶质细胞，外周信号和不同细胞类型在免疫激活中的作用。
阿尔茨海默病治疗的进展
• 单克隆抗体 (mAb) 与淀粉样蛋白β结合 • 它们标记斑块以便清除 • 这一动作会将小胶质细胞（大脑的免疫细胞）招募到标记的斑块中。 • 一旦到达那里，小胶质细胞就可以吞噬并清除淀粉样蛋白β
您在阿尔茨海默氏症的伴侣
参考文献1。Hviid，C。V. B.，Knudsen，C。S.和Parkner，T。（2020）。 斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。 Scand J Clin Lab Invest，80（4），291-295。 2。 Khalil，M等。 （2020）。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun，11（1），812。 3。 PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hviid，C。V. B.，Knudsen，C。S.和Parkner，T。（2020）。斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。Scand J Clin Lab Invest，80（4），291-295。2。Khalil，M等。 （2020）。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun，11（1），812。 3。 PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Khalil，M等。（2020）。正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。nat Commun，11（1），812。3。PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。神经病学。2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2015; 85：1-10。4。Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。阿尔茨海默氏症和痴呆症。2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2018; 14（11）：P1470-1481。5。Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。j阿尔茨海默氏症。2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2017; 55（2）：P813-822。6。Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。阿尔茨海默氏症的研究与治疗。2018; 10,33。7。Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Campbell，MR等。（2021）。p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。痴呆的阿尔茨海默氏症（AMST）。13（1），E12190。13（1），E12190。
阿尔茨海默氏病生物标志物
阿尔茨海默氏病（AD）是痴呆症最常见的形式，影响了美国的670万人（1）。AD的定义神经病理是细胞外Aβ-Plaques和细胞内神经原纤维缠结（NFTS）。阿尔茨海默氏症协会的新指南现在建议使用基于血液的生物标志物测试作为一种更实惠，更便宜的AD诊断辅助工具（2）。Neurocode是美国华盛顿州贝灵汉的CAP认证实验室，专门研究AD流体生物标志物测试。
世界阿尔茨海默日
1。治疗阿尔茨海默氏病背景的患者阿尔茨海默氏病是增加老年人癫痫发作的危险因素。Seizures of any type can be observed in Alzheimer's disease and are probably underestimated.研究特征我们搜索了科学数据库进行临床试验，以比较阿尔茨海默氏病患者的药物和非药物治疗方法。We wanted to evaluate how well the treatment worked and if it had any side effects.关键结果我们包括并分析了一项随机对照试验（一项临床研究，将人们随机地放入一个或两个（或更多）治疗组中），其中95名参与者。关于没有癫痫发作的参与者的比例，抗癫痫药之间没有发现显着差异（Levetiracetam与Lamotrigine，Levetiracetam与苯巴比妥与lamotrigine vers lamotrigine vers ant苯巴比妥）之间没有显着差异）。左甲拉西坦似乎可以改善认知（思维），而拉莫三嗪可以缓解抑郁症，而苯巴比妥和拉莫三嗪可能会恶化认知，而levetiracetam and苯巴比妥可能会使情绪恶化。Certainty of the evidence The certainty of the evidence for all the outcomes from the study were very low.This means that we are very uncertain about the results and they should be interpreted with caution.需要进行大型随机对照试验，以确定阿尔茨海默氏病患者癫痫的有效性和耐受性治疗方法。The evidence is current to August 2020.
人工智能治疗阿尔茨海默病
摘要：数十年的实验和临床研究有助于揭示阿尔茨海默病 (AD) 发病机制中的许多机制，但这个谜团仍未解开。虽然我们可以假设没有完整的拼图碎片，但最近开放数据共享计划的增长，收集了 AD 患者的生活方式、临床和生物数据，提供了有关该疾病的潜在无限量的信息，远远超出了人类理解它的能力。此外，整合来自多组学研究的大数据提供了探索 AD 整个生物连续体的病理生理机制的潜力。在此背景下，人工智能 (AI) 提供了多种方法来分析大量复杂数据，以提高 AD 领域的知识。在这篇评论中，我们重点介绍了人工智能在 AD 研究中的最新发现和未来挑战。具体来说，我们讨论了使用计算机辅助诊断工具进行 AD 诊断，以及使用人工智能潜在地支持临床实践以预测个体 AD 转化风险以及患者分层，以最终开发出有效的个性化治疗方法。
阿尔茨海默氏病和胰岛素关系
阿尔茨海默氏病是一种随着年龄的增长而发生的疾病，其特征是进行性痴呆和神经变性。近年来，据说胰岛素缺乏和胰岛素耐药性与阿尔茨海默氏病的神经de虫生成过程有关。最近的许多研究都支持脑胰岛素和胰岛素抵抗的量减少在淀粉样蛋白β和高磷酸化的tau蛋白的积累中起作用，这些蛋白具有负责阿尔茨海默氏病的发病机理，并降低了突触的刺激性。因此，近年来，III型糖尿病的定义已用于阿尔茨海默氏病，并为阿尔茨海默氏病的发病机理和治疗带来了新的视角。在这项研究中，我们旨在讨论胰岛素缺乏症和胰岛素抵抗在阿尔茨海默氏症患者发生中的作用。为此，已经审查了与阿尔茨海默氏症和III型疾病有关的当前文章。关键词：阿尔茨海默氏病；胰岛素抵抗； 3型糖尿病。
阿尔茨海默氏病和口腔表现
世界的老年人口继续以前所未有的速度增长。全世界约8.5％的人年龄在65岁及以上，并且在未来三十年中，这一百分比预计将几乎翻一番。口腔健康已被忽视了衰老人口的全球健康维度（1）。例如，口腔癌特别关注老年人，约70％的年龄在46至75岁之间（2）。牙周疾病的患病率随着年龄的增长而逐渐增加（3），在60岁及以上的年龄中最高（4）。口腔溃疡会影响所有年龄段的人，但在老年人中更为常见（5）。与衰老相关的口腔疾病和条件同时导致对预防，恢复和牙周牙科护理的需求增加。与衰老相关的口腔疾病和条件同时导致对预防，恢复和牙周牙科护理的需求增加。
治疗阿尔茨海默氏病的聚合物 从审议到鼓掌 能量
阿尔茨海默氏病（AD）是中年和老年人群中中枢神经系统最常见的疾病之一。它是一种神经退行性疾病，其主要临床症状包括既定记忆的丧失，学习能力下降以及β-淀粉样蛋白肽的积累。该疾病通常伴随着神经退行性的变化和神经纤维缠结的形成。但是，可用于AD的临床治疗的药物数量仍然有限。当前，现有药物无效地完全治愈了疾病或阻止其进展。由于其出色的生物相容性和生物降解性，聚合物已被广泛用作各种领域的药物输送载体，包括癌症治疗和伤口愈合。使用聚合物可以实现靶向药物递送和长时间的释放纤维。近年来，研究人员在利用聚合物（例如聚乙烯乙二醇，聚乙二醇（乳酸 - 乙醇酸）（PLGA）（PLGA）（CS）等聚合物方面取得了重大进展。此外，已经开发了许多具有固有治疗特性的聚合物，包括已经销售的GV-971以及PLGA和CS寡糖等实验性聚合物。本综述总结了过去几年聚合物在AD治疗中的应用，并强调了他们当前的局限性，以帮助研究人员更好地了解聚合物开发中当前的进步并确定未来的研究方向。