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纤维肌痛患者的心血管风险增加：A
电子邮件：grazielatb@gmail.com摘要将大麻用作药物治疗的使用可以追溯到文明的早期。 目前，大麻用于治疗各种神经退行性疾病及其在2023年4月的治疗用途。 结果表明，有58.8％的参与者是男性，涵盖了各个年龄段，尤其是50至85岁的年龄段。 在参与者中，有29.9％的人丧偶，58％的人接受了高等教育。 大约58.8％的参与者不到一年前就使用了基于大麻的药物，并与其他药物结合使用。 参与者报告的主要好处是记忆和食欲的改善，其次是浓度和睡眠的改善。 这些结果表明，基于大麻的药物对人体的系统作用，尤其是记忆和食欲改善。 重要的是要强调，在76.5％的病例中，大麻治疗是与常规治疗一起进行的。 大麻疗法是安全有效的，尤其是与常规治疗相结合时。 此外，重要的是要强调，考虑到每个患者的个人利益和风险，理想地应使用合格的专业人员使用这些药物的使用。 关键字：阿尔茨海默氏症；大麻二醇；治疗;药物; thc; CBD。 摘要将大麻用作药物治疗的历史可以追溯到最初的文明，这些文明在几种欲望中使用。电子邮件：grazielatb@gmail.com摘要将大麻用作药物治疗的使用可以追溯到文明的早期。目前，大麻用于治疗各种神经退行性疾病及其在2023年4月的治疗用途。结果表明，有58.8％的参与者是男性，涵盖了各个年龄段，尤其是50至85岁的年龄段。在参与者中，有29.9％的人丧偶，58％的人接受了高等教育。大约58.8％的参与者不到一年前就使用了基于大麻的药物，并与其他药物结合使用。参与者报告的主要好处是记忆和食欲的改善，其次是浓度和睡眠的改善。这些结果表明，基于大麻的药物对人体的系统作用，尤其是记忆和食欲改善。重要的是要强调，在76.5％的病例中，大麻治疗是与常规治疗一起进行的。大麻疗法是安全有效的，尤其是与常规治疗相结合时。此外，重要的是要强调，考虑到每个患者的个人利益和风险，理想地应使用合格的专业人员使用这些药物的使用。关键字：阿尔茨海默氏症；大麻二醇；治疗;药物; thc; CBD。摘要将大麻用作药物治疗的历史可以追溯到最初的文明，这些文明在几种欲望中使用。大麻二酚用作互补疗法是有希望的，但是在药物的成本和更多的研究中仍然需要更多的可访问性，以便更多的人可以有效地从这些资源中受益。目前，大麻用于治疗几种神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病及其治疗用途。评估阿尔茨海默氏病与阿尔茨海默氏病相关的pat派是否能够在开始用基于大麻的药物治疗的治疗后注意到这种疾病症状的改善。这是一个观察性交叉 -
2025; 15（8）：3368-3385。 doi：10.7150/thno.106592研究论文性别和年龄特异性敏感性在阿尔茨海默氏症的疾病中
内源性大麻素系统是一种关键的大脑信号通路，在包括阿尔茨海默氏病（AD）在内的各种脑部疾病中失调。大麻素靶向的疗法和成像方法已越来越兴趣。但是，内源性大麻素系统在疾病中的生物学影响需要进一步验证。我们旨在研究大麻素受体1（CB1）和单酰甘油脂肪酶（MAGL）的变化，在PET Imaging的AD小鼠模型中，内源性大麻素信号传导和降解的成分。方法：[18 f] fmpep- d 2和[18 f] magl-2102是在商业放射合成模块上产生的。PET-CT图像在3岁时，具有突变的人淀粉样蛋白前体蛋白（APP NL-G-F）的AD型小鼠模型中获取，并与野生型小鼠进行了比较。使用[18 f] fmpep- d 2和[18 f] magl-2102，免疫荧光和蛋白质印迹的[18 f] fmpep- d 2和[18 f] fmpep-d 2和[18 f] fmpep- d 2和[18 f] fmpep- d 2和蛋白质印迹。雄性野生型和5xFAD小鼠在结束治疗后两天用MAGL抑制剂JZL184长期治疗，并用[18 F] MAGL-2102成像。结果：PET成像显示CB1和MAGL可用性的性别，年龄和基因型依赖性变化。在4个月（早期β-淀粉样蛋白病理学）时，与野生型相比，男性应用NL-G-F的雌性APP NL-G-F小鼠的CB1可用性较低，而男性应用NL-G-F的MAGL可用性也有所增加。在8个月中，未观察到CB1的基因型差异，但在APP NL-G-F额叶皮质中降低了MAGL的可用性，而男性APP NL-G-F小鼠的MAGL比大脑范围更高的MAGL更高。App NL-G-F斑块分期通过硫诺夫蛋白S染色确认。与野生型相比，在12个月（晚期β-淀粉样病理学）中，在APP NL-G-F中观察到[18 F] FMPEP-D 2的吸收率明显降低，[18 F] MAGL-2102结合[18 F] MAGL-2102的结合没有变化。成像发现是通过自显影，免疫荧光和蛋白质印迹补充的。[18 F] MAGL-2102的可用性对MAGL抑制剂JZL184在野生型和5XFAD小鼠中的目标参与有反应。结论：本研究表明，早期β-淀粉样蛋白病理学的CB1和MAGL可用性的动态年龄，性别和病理相关的变化，表明内源性大麻素系统是诊断和治疗AD的有用靶标。最后，这些结果强调了内源性大麻素的性别差异应在诊断和药物开发中考虑。
大脑按时：发育与神经变性之间的联系
A EISAI Inc.，神经病学业务集团，100 Tice Blvd，Woodcliff Lake，NJ 07677，美国b Sorbonne University b Sorbonne University，Grc n°21，阿尔茨海默氏症精密医学（APM），APM，Pitié-Salpêtrière医院，Boulevard del'Hôpital，F-75013关于认知神经病学和阿尔茨海默氏病，Feinberg医学院，西北大学，芝加哥，芝加哥，美国伊利诺伊州芝加哥市D ku Leuven神经科学系，比利时E脑与疾病研究中心，VIB，VIB（Flanders for flanders forection of Biuven of Biuven of in Colucation of Biuven of Lenturn of Lenturn of Lenthistia神经科学和RETA LILLA WESTON实验室，UCL皇后广场神经病学研究所，伦敦，英国H代谢生物化学中心（BMC），Ludwig-Maximilians-University univerity Munich，81377 Iniuroscience i Municianty i Munich i Muniche，Iniuroscience i Munich y neuroscience，Unyucient，Uniuctiut Newerston。 Neurosciences NV，TechnologiePark 4，9052，根特，比利时。k神经药理学实验室，意大利罗马Ebri Rita Levi-Montalcini基金会。l意大利罗马托尔加塔大学生物学系药学院。m神经康复科学系，卡萨·库拉·波利克利科（Casa Cura Policlinico），意大利米兰，意大利n研究与发展部，奇斯·法拉西蒂（Chiesi farmaceutici）英国剑桥大学的药物发现研究所R Janssen Research and Development，Janssen Pharmaceutica N.V.，比利时BEERSE，比利时的Spidemiologicy and Biostatistics and Sidifational Health系，McGill University，Montreal，QC，QC，QC，加拿大T Brain＆Spine Institute（ICM），INSERM U 1127，cn.255， L'Hôpital，F-75013，巴黎，法国U Eisai Co.
改进的大脑解码器对失语症患者的交流有望
“我们的研究挑战了Tau的传统观点仅是有害的，这表明它最初可能是大脑免疫防御的一部分，” Pitt Ophthalmology系助理教授高级作家或Shemesh博士说。“这些发现强调了感染，免疫反应和神经变性之间的复杂相互作用，为治疗发育提供了新的视角和潜在的新目标。”
需要系统思考以推进阿尔茨海默氏病研究Uleman，J.F。的需求； Quax，R。; Melis，R.J.F。; A.G. Hoekstra； Olde Rikkert，M.G.M. 2024
尽管进行了广泛的研究工作，以理解后期发病的阿尔茨海默氏病（负载）和其他复杂的心理健康疾病，但治愈性治疗仍然难以捉摸。我们强调负载固有的多尺度多因果关系，突出了相互联系的病理生理过程和风险因素之间的相互作用。系统思维方法，例如因果环图图和系统动态模型，为捕获和研究这种复杂性提供了强大的手段。最近的研究使用了多个纵向数据集开发并验证了因果环图和系统动力学模型，从而可以对负载中各种可修改的风险因素进行对人员的材料干预模拟。结果表明，诸如睡眠障碍和抑郁症状之类的靶向因素可能是有希望的，并产生协同益处。此外，个性化的干预措施显示出巨大的潜力，在个人之间，最高的干预策略差异很大。我们认为，系统思维方法可以为多阶乘精密医学打开新的前景。在未来的研究中，系统思维还可以指导结构化的，模型驱动的数据收集，内容涉及负载复杂的多数次数中的多个相互作用，促进理论发展，并可能导致有效的预防和治疗方案
使用高阶的简单复杂传染
摘要 - 神经退行性疾病的特征是复杂的蛋白质错误折叠的大脑内传播。例如，当前的发现突出了2种特定错误折叠蛋白在阿尔茨海默氏症中的作用，这些蛋白质被认为使用脑纤维作为高速公路传播。先前的研究通过模拟模型或基于机器学习的预测变量调查了这种扩散，这些预测因素采用大脑连接组作为基础扩散网络。但是，构造的结构连接组仅描述图中节点之间的成对连接。高阶相互作用复杂网络比正常图提供了显着的优势，因为它们可以捕获超出简单的成对关系船的交互。蛋白质错误折叠和聚集通常涉及正常图的合作行为或群体动力学，其专注于单个边缘，无法充分代表。蛋白质错误折叠的非线性和多尺度可能更适合更丰富的高阶模型。在这项研究中，我们研究了高阶网络在这种情况下是否可以提供改进的拟合和解释能力。更具体地说，我们采用淀粉样蛋白β的简单复杂传染模型来预测蛋白质错误折叠的扩散。Simplicial Cronagion复合物在2年的地平线和其他结果中，阿尔茨海默氏症患者在所有大脑区域的预测蛋白质沉积中产生了0.030的平均重建误差，胜过先前的研究，尤其是对于错误折叠的蛋白质的病例稳定增长。尽管时间范围有限，但这项研究突出了结合先进网络分析以捕获跨神经网络蛋白质聚集的复杂动力学的潜力。临床相关性 - 这项研究突出了高阶网络在阿尔茨海默氏症中提高错误折叠蛋白传播的预测的潜力，从而更好地洞悉了蛋白质聚集动力学。
阿尔茨海默氏病中的抗淀粉样β疏水肽
细胞内淀粉样β低聚物（AβOS）与阿尔茨海默氏病（AD）发病机理和这种神经退行性疾病中的神经元损伤有关。钙调蛋白与AβO具有非常高的亲和力结合，在Aβ诱导的神经毒性中起关键作用，并已用作AβO-抗抗酸肽设计的模型模板蛋白。Aβ的COOH末端结构域的疏水性氨基酸残基在与具有高亲和力的AβO的细胞内蛋白相互作用中起主要作用。本综述着重于与Aβ末端结合的Aβ-抗疏水性肽及其在大脑中的内源性产生的结合，强调了蛋白酶体作为这种类型肽的主要来源。强调，相对于年龄匹配的健康个体，这些疏水性内源性神经肽的水平在AD患者的大脑中发生了显着变化。可以得出结论，这些神经肽可能成为评估零星AD和/或AD预后风险的有用生物标志物。此外，与Aβ的COOH末端结合的Aβ-抗疏水性肽似乎是先验的新型AD疗法的良好候选者，可以与其他基于药物的疗法结合使用。未来在AD临床管理中使用的观点和局限性。
阿尔茨海默病和相关痴呆症的数字健康技术：景观分析和社区协作努力的初步结果
● 明确评估为数字治疗或干预措施 ● 依赖于住院或临床管理，不太可能在现实世界环境中使用，例如磁共振或计算机断层扫描成像 ● 专门针对聚合成像或电子健康记录数据进行训练的算法。我们确实包括了任何通过远程数字传感器技术在实验室环境之外收集的数据上训练的算法
造血干细胞在体内进行双向命运转变。
2相应的地址：美国阿拉巴马大学伯明翰大学医学院病理学系，分子和细胞病理学系，美国阿拉巴马州35294，美国。电话。：1-205-996-0591;传真：1-205-934-7447;电子邮件：girishmelkani@uabmc.edu（gcm）